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產品詳細介紹 HV-6100,6200,6300鏡頭 :F＝1.6～3.7mm/f=3.9-85.8mm光圈 :自動/手動成像元件 :1/4英寸專業CCD鏡頭像素數(萬像素) :300萬 HV-8100,8200,8300 鏡頭 :F＝1.8～2.7mm/f=5.4-64.8mm光圈 :自動/手動成像元件 :1/4英寸專業CCD鏡頭像素數(萬像素) :300萬像素 HV-9100,9200,9300 鏡頭 :F＝1.8～2.7mm/f=5.4-64.8mm光圈 :自動/手動成像元件 :1/4英寸專業CCD鏡頭像素數(萬像素) :200萬像素

近年來，濫用抗生素產生的耐藥性問題日益嚴重，對人類疾病造成了巨大的威脅。尋找新的可替代抗生素的新藥迫在眉睫。抗菌肽（Antimicrobial peptides），是生物體經誘導產生的一類具有抗菌活性的小分子多肽，來源廣泛，其分子量小，大約在 3~6 kD 之間，有耐熱、 耐酸性強，水溶性好，快速的殺菌能力等特點（Hancock REW，Scott MG. Proc Natl AcadSci USA，2000，97（16）：8856~ 8861）。抗菌肽的抗菌機制不同于普通抗生素，抗菌機制一般包括①

XM/ALS1000A高級心肺復蘇、AED除顫訓練模擬人 （計算機控制/無線版） ? 執行標準：執行美國心臟學會(AHA)2015國際心肺復蘇(CPR)＆心血管急救(ECC)指南標準。 XM/ALS1000A高級心肺復蘇AED除顫訓練模擬人（計算機控制/無線版）由全身模擬人、計算機控制系統、AED模擬除顫訓練儀組成，可進行CPR訓練考核、AED模擬除顫訓練等操作。 ? 一、產品特點： ■ 本模型為成年男性整體人，采用高分子材質，膚質仿真度高。 ■ 解剖標志明顯，具有仿真的頭頸部，頭部可水平轉動，有利于清除異物。 ■ 胸部體表標志明顯（胸骨角、乳頭、劍突等），便于胸外按壓的操作定位。 ■ 可觸及頸動脈搏動，死亡狀態下，頸動脈搏動消失，搶救成功后，頸動脈搏動恢復，頸動脈搏動與有效按壓相關聯。 ■ 心肺復蘇術：仰臥位，頭可后仰，便于清除呼吸道異物，可進行胸外按壓。 ■ 可進行口對口人工呼吸或者使用簡易呼吸器輔助呼吸，有效人工呼吸可見胸廓起伏。 ■ 瞳孔示教：死亡狀態下，模擬人瞳孔散大，搶救成功后，雙側瞳孔由散大變為正常。 ■ 模擬人和計算機之間通信方式：藍牙無線通信。 ■ 模擬人手臂關節靈活，可進行搬運練習。 ? 二、軟件功能： ■ 軟件依據《美國心臟學會2015國際心肺復蘇心血管急救指南標準》的操作標準對心肺復蘇操作進行評價。 ■ 軟件形象的展示了心肺復蘇急救流程，圖文并茂的介紹了急救鏈中的每項操作要點。 ■ 操作模式：訓練、考核、實戰三種操作模式，每種模式均可自行設置操作時間、按壓次數、按壓深度、吹氣次數、吹氣量、CPR循環次數等，老師也可調節和變更按壓和通氣的考核標準值，建立符合當次考核狀態的心肺復蘇標準。 ■ 學員管理：可自由編輯學員名稱及編號，用于存檔。 ■ 人工口對口呼吸(吹氣)時： · 動態條碼指示燈顯示潮氣量大小：吹入的潮氣量正確由條碼綠燈顯示，吹入的潮氣量過小由條碼黃燈顯示，吹入的潮氣量過大由條碼紅色指示燈動態反饋顯示潮氣量大小。 · 電子計數顯示：詳細記錄吹氣正確和錯誤的次數（吹氣量過大、吹氣力量過小）。 · 語音提示：中文語音提示，詳細提示吹氣錯誤的具體原因以便訓練者及時改正。 ■ 人工手位胸外按壓時： · 動態條碼指示燈顯示按壓深度：按壓深度正確由條碼綠燈顯示，按壓深度過小由條碼黃燈顯示，按壓深度過大由條碼紅色指示燈動態反饋顯示按壓深度。 · 電子計數顯示：詳細記錄按壓正確和錯誤的次數（按壓力量過大、按壓力量過小、按壓位置錯誤）。 · 語音提示：中文語音提示，詳細提示按壓錯誤的具體原因，以便訓練者及時改正。 ■ 全程心電圖顯示： · 搶救前：顯示為瀕臨死亡的心電圖, 呼吸圖消失。 · 搶救中：進行按壓操作時，顯示按壓心電圖，頻率與按壓頻率一致，呼吸監護顯示潮氣操作圖形。 · 搶救成功后：顯示為竇性心律，呼吸恢復正常。 ■ 依據《2015年美國心臟協會心肺復蘇及心血管急救指南》的操作標準，對心肺復蘇操作進行評價，操作達標，模擬人復活，操作未達標，模擬人死亡。 ■ 模擬人3D動畫：正常狀態時，模擬人3D動畫有瞬目，休克或死亡狀態時3D動畫為閉眼。 ■ 成績單所有操作結果數據以表格形式清晰顯示，并可保存成績單，可連接通用打印機對成績單進行打印。 ■ 按壓與人工呼吸比：30：2（單人或雙人）。 ■ 操作周期：先30次按壓再2次人工吹氣，30：2五個循環周期CPR操作。 ■ 操作頻率：100-120次/分。 ■ 操作時間：以秒為單位計時。 ? 三、AED模擬除顫功能： ■ 自動體外模擬除顫儀設計符合人機工程學，打開盒蓋則設備開機，關閉盒蓋則設備自動關機，具有單鍵除顫功能操作，面蓋背部可存放AED電極貼片。 ■ 模擬急救現場AED的工作流程，但無高壓電擊除顫工作，全程中文語音提示，指導學員熟悉BLS的工作流程及AED使用要點。 ■ 自動偵測除顫電極片的貼敷位置是否正確，學員通過反復使用模擬AED可以熟悉電極片貼敷位置。 ■ 系統內置12個腳本（一次除顫的室顫、多次除顫的室顫、反復顫動的室顫、發現并解決故障-電極片松動、發現并解決故障-觸碰病人、發現并解決故障-電池電量低、非除顫心律、二次除顫的室顫、三次除顫的室顫、室顫、發現并解決故障-電極片松動-電池電量低、發現并解決故障-觸碰病人-電池電量低），可模擬不同情景的急救現場情況，并且全程語音提示指導訓練者完成BLS訓練，可以根據需要暫停或繼續BLS過程。 ■ 故障模擬功能：通過遙控器選擇可以進行情景模擬的語音提示，包括：除顫過程有其他人接觸病人身體、貼片位置錯誤、貼片位置正確、無需除顫、需要除顫、機器故障、電池電量低等。 ■ 電量管理功能：AED訓練器自動偵測電池電量，當電池電量不足時，系統將有“電池電量低，請更換”語音提示。在兩次AED期間，系統處于待機狀態，進入省電模式，開機后如果3分鐘內無任何操作，系統將自動進入關機狀態。 ? 四、標準配置： ■ 心肺復蘇全身人體模型：1臺 ■ 手拉推式硬塑箱：1只 ■ 計算機：用戶自配或選配 ■ USB藍牙適配器：1個 ■ 電源適配器：1個 ■ CPR安裝操作軟件：1套 ■ 復蘇操作墊：1條 ■ 一次性呼吸面膜(50張/盒)：1盒 ■ 可換肺囊裝置：4套 ■ 可換面皮：1張 ■ AED模擬除顫儀：1臺 ■ 操作指南光盤：1張 ■ 急救手冊：1本 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

復合鐵酶促活性污泥強化污水生物脫氮除磷技術從改進生物脫氮除磷活性污泥絮體結構為切入點，采用人工調控技術手段，強化鐵離子在電子傳遞體系中電子傳遞作用與酶促反應的激活劑作用，提高脫氮除磷微生物的生化反應代謝活性與適應外界環境因素變化的能力，提高生物脫氮除磷效率，解決污水生物脫氮除磷系統存在的固有矛盾與瓶頸問題。       該技術不僅大大提高生化反應系統微生物活性（DHA、ETS 與 SOUR 分別提高 30%左右），而且提高了城市污水脫氮除磷效率與系統運行穩定性，與普通活性污泥生物脫氮除磷系統相比較，其生物脫氮與除磷效率分別可提高10%、25%左右，特別在解決低溫硝化影響問題上具有突破性進展，系統抗低溫能力得到明顯增強（在反應溫度 10℃條件下，系統硝化效率可以保持 70%以上，同時除磷效率達到 90%）。

其他成果/n飼料添加劑技術領域，具體涉及一種α?半乳糖苷酶軟膠囊飼料添加劑及其制備方法。該方法包括以下步驟：1)向磷酸鹽緩沖溶液中加入α?Gal，然后加入β?CD，再經過均質后靜置反應，至反應終點，得到α?Gal—β?CD添加液；2)將B型明膠加入水中，充分溶脹后加入甘油、防腐劑和二氧化鈦，混合均勻進行膠化，得到膠料；3)灌裝。通過本發明得到的軟膠囊添加劑利用環糊精抑制劑對α?Gal的抑制作用，使動物飼料中的α?Gal酶活，經歷一個先低后高的過程，從而使飼料中的α?Gal在更合適的消化時期發揮催化作用。

虎杖入藥始載于《雷公炮制倫》列為上品，源于蓼科蓼屬植物虎杖 Polygonum cuspidatum Sieb. Et Zucc.的干燥根莖，為中國藥典2010年版一部所收載。具有祛風利濕，散瘀止痛，止咳化痰之功能，用于關節痹痛，濕熱黃疸，經閉，癥瘕，水火燙傷，跌撲損傷，癰腫瘡毒，咳嗽痰多。高尿酸血癥是嘌呤代謝紊亂或（和）尿酸排泄減少所引起的一組異質性疾病，是引發痛風的重要生化基礎，與心血管疾病、慢性腎臟病及代謝綜合征，如糖尿病、肥胖等密切相關，是一種嚴重影響公共健康的疾病。流行病學調查顯示高尿酸血癥的發病率呈急速上升趨勢，被世界衛生組織列為二十世紀人類十大頑癥之一。因此，研制高效、低毒、作用機制明確的抗高尿酸血癥藥物已成為國內外研究的熱點和難點。   高尿酸血癥主要通過降低尿酸生成和促進尿酸排泄來控制，尿酸生成關鍵酶和負責尿酸轉運的各種轉運蛋白是抗高尿酸血癥藥物作用的主要靶點。黃嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase，XO）作為尿酸生成關鍵酶是降低尿酸藥物的作用靶點。別嘌呤醇和非布索坦是在臨床上使用的黃嘌呤氧化酶抑制劑，但皮膚過敏、肝炎、超敏反應綜合征等不良反應在一定程度上限制了其使用從療效確切、毒副作用小的天然產物中探索發現具有多靶點作用特征的活性組合物是抗尿酸血癥藥物研發的重要途徑。

利用金屬配合物性質易調控的優點，通過改變電荷、脂溶性，實現金屬配合物對細胞器的靶向性富集調控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基礎上，利用金屬配合物的長激發態壽命，構筑一系列單/雙光子的光敏劑用于細胞器靶向的癌癥治療（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），為開發金屬配合物用于生物治療提供了新的研究思路。然而，與傳統化療藥物類似，這類光敏劑通過誘導腫瘤細胞凋亡實現腫瘤治療，同樣也面臨可能的耐藥風險。至今為止，金屬配合物誘導腫瘤細胞非凋亡性死亡、實現克服腫瘤耐藥研究尚處于起步階段。在前期實現誘導腫瘤細胞壞死、漲亡等非凋亡性死亡的工作基礎上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢暉教授課題組開發了基于釕(II)配合物的拓撲異構酶 I/II雙重催化抑制；進一步研究發現，配合物能誘導耐藥腫瘤細胞壞死性凋亡，有效克服腫瘤耐藥 通過輔助配體改變配合物的電荷和脂溶性，從而調控配合物的細胞攝取量和細胞器靶向性。其中環金屬化配合物Ru7在具有高細胞攝取量的同時，實現了細胞核靶向富集（圖2）。DNA拓撲異構酶（topoisomerase，Topo）為催化DNA拓撲學異構體互相轉變的酶的總稱，可調控DNA轉錄、復制和基因表達。根據催化機制，Topo酶劃分為Topo I和Topo II，因在腫瘤細胞中高表達而成為臨床腫瘤治療靶點。喜樹堿（Topo I抑制劑）和依托泊苷（Topo II抑制劑）是其代表性藥物，但這類單一酶抑制劑的療效受多種因素限制，與之相比，Topo I/II雙重抑制劑具有顯著的治療優勢。利用DNA松弛、斷裂和凝膠電泳遷移率轉移分析，輔助分子對接模擬計算，證實Ru7通過π-π堆積、陽離子-π相互作用以及氫鍵與Topo I/II的催化口袋相結合，從而阻止DNA拓撲異構酶與DNA的結合，是罕見的Topo I/II雙重催化抑制劑。