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創(chuàng)新點和新穎性： 1．鋼板設(shè)計為蝶形，符合跟骨的形狀和跟骨骨折的特點； 2．有五個螺孔,使螺釘可以以鋼板為中心呈放射狀方向鉆入固定，在收緊所有螺釘 時對骨折塊起到收攏壓縮作用。 3．中央螺釘孔設(shè)計為縱向橢圓形， 以便于將螺釘向上約 20°打入載距突。 4．體形小，長 4cm、寬 3cm，較薄，為 1.5mm 厚，可減小對皮膚的損傷和對肌腱的 刺激。 5．鋼板由鈦合金制成，可塑型好，固定可靠; 組織相容性好，植入物并發(fā)癥少。 實用性：可利用跟外側(cè)小切口進(jìn)行復(fù)位固定治療，減少局部的顯露和剝離，明顯降 低切口并發(fā)癥、骨折塊和后關(guān)節(jié)面壞死的發(fā)生率，利于骨折愈合；恢復(fù)快，醫(yī)療費(fèi)用減 少； 適應(yīng)癥廣；術(shù)中鋼板的放置方便, 操作簡單，其臨床療效不斷提高，使那些有相 對禁忌癥的病人同樣能夠得到及時有效的治療。

天線作為通信系統(tǒng)的前端部件，對通信質(zhì)量起著至關(guān)重要的作用，然而傳統(tǒng)的天線形式 和功能在一定程度上不能跟上通信系統(tǒng)小型化的發(fā)展需求。特別是隨著現(xiàn)代軍事通信系統(tǒng)中 跳頻、擴(kuò)頻等技術(shù)的應(yīng)用，使天線的全向性、小型化、寬帶化和共用化研究成為世界性的熱 點課題 本項目借助于嚴(yán)格的電磁場理論、仿真技術(shù)、分形技術(shù)、加載技術(shù)、寬帶匹配技術(shù)和優(yōu) 化算法等，設(shè)計了多種結(jié)構(gòu)的小天線，包括線錐天線、平板天線、分形天線、套筒天線、微 帶天線、V 錐天線、倒 L 天線、彎折線天線等。這些天線大都具有寬頻帶、超寬頻帶或者是 多頻帶的特性，而且大多具有全向輻射的特點，可在民用通信、移動通信和軍事工程等領(lǐng)域 得到廣泛應(yīng)用。  

產(chǎn)品詳細(xì)介紹

題庫系統(tǒng)等進(jìn)行無縫對接，幫助教師提高教學(xué)質(zhì)量、學(xué)生提高學(xué)習(xí)成績。系統(tǒng)特點：手寫批改：自動識別判分自動定義模板：導(dǎo)入電子版試卷即可自動定義給分區(qū)域批卷完即出成績：全卷均分、得分率、小題得分率、班級成績冊同步云端，深度分析：一分三率、分段排名分布手機(jī)端應(yīng)用：配合百分板，便捷使用

可視化觸摸操作 512kbps~30Mbps可調(diào) Windows/Android/Linux三系統(tǒng) 內(nèi)置1T存儲空間 5+1精品化錄播制、標(biāo)準(zhǔn)MP4格式文件 4路千兆以太網(wǎng)接口支持導(dǎo)播環(huán)出 高速USB3.0接口用于本地視頻拷出 UDP、TS、RTMP協(xié)議 11-24寸全觸控電容屏標(biāo)準(zhǔn)h.323/SIP通訊協(xié)議，與主流視頻會議無縫對接

新型環(huán)源材料課桌課椅。

我國境內(nèi)大部分原油含蠟高、凝點高，在常溫或較高溫度下便不能流動，給原油的采輸帶來了困難。添加本發(fā)明制備的原油降凝劑可以明顯改善原油低溫流動性，降低開采和運(yùn)輸成本。本發(fā)首先合成一個含馬來酸酐的聚合物，精制，過濾，干燥；測定聚合物中馬來酸酐的含量，再通過長鏈脂肪醇或長鏈脂肪胺對聚合物改性，得到所述的原油降凝劑。得到的原油降凝劑在實驗室進(jìn)行降凝實驗。結(jié)果顯示，在同樣條件下，本發(fā)明得到的降凝劑比市售原油田所用的原油降凝劑具有更好的降凝效果。

4月22日，饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339