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本實(shí)用新型涉及一種氣道濕化管固定防痰片，包括與氣管套管配合使用的主體，所述主體包括中間設(shè)置有貫通孔的防痰部和沿著所述防痰部圓周上設(shè)置的固定部，所述主體上設(shè)置有由所述貫通孔指向所述固定部的用于安放固定濕化管的管體固定件。本實(shí)用新型不僅可以對(duì)濕化管進(jìn)行固定，而且可以有效吸收患者痰液咳出的痰液和濕化液，防止其對(duì)切口造成感染和污染紗布，降低患者反吸造成污染的概率，減少護(hù)理工作量，大大提高了氣管切開的護(hù)理效率。

技術(shù)參數(shù)SPECIFICATIONS 發(fā)射器 頻率范圍: 612.25~867MHz 可調(diào)信道數(shù): 1600（可配置八個(gè)頻段，每個(gè)頻段200信道） 振蕩方式:鎖相環(huán)PLL頻率合成 頻率穩(wěn)定性:±10ppm 調(diào)制方式: FM調(diào)頻 射頻功率:10~30mw 音頻頻響:60~18000Hz 失真度:≤0.5% 電池規(guī)格:2x1.5V AA?Size 續(xù)用時(shí)間:8~20小時(shí)（視電池種類和容量不同） ? 接收器 射頻功率:10~30mw 音頻頻響:60~18000Hz 失真度:≤0.5% 電池規(guī)格:2x1.5V AA?Size 續(xù)用時(shí)間:8~20小時(shí)（視電池種類和容量不同） 音頻頻響: 60~18000Hz 失真度:≤0.5% 信噪比:≥110dB 音頻輸出: 800mv（四路φ6.3獨(dú)立輸出；一路φ6.3混合輸出，一路卡儂座平衡混合輸出） 電源規(guī)格: DC12V 消耗功率:≤7W

技術(shù)參數(shù)SPECIFICATIONS 發(fā)射器 頻率范圍: 612.25~867MHz 可調(diào)信道數(shù): 1600（可配置八個(gè)頻段，每個(gè)頻段200信道） 振蕩方式:鎖相環(huán)PLL頻率合成 頻率穩(wěn)定性:±10ppm 調(diào)制方式: FM調(diào)頻 射頻功率:10~30mw 音頻頻響:60~18000Hz 失真度:≤0.5% 電池規(guī)格:2x1.5V AA?Size 續(xù)用時(shí)間:8~20小時(shí)（視電池種類和容量不同） ? 接收器 射頻功率:10~30mw 音頻頻響:60~18000Hz 失真度:≤0.5% 音頻頻響: 60~18000Hz 失真度:≤0.5% 信噪比:≥110dB 音頻輸出: 800mv（四路φ6.3獨(dú)立輸出；一路φ6.3混合輸出，一路卡儂座平衡混合輸出） 電源規(guī)格: DC12V 消耗功率:≤7W

XM/CPR155高級(jí)成人氣道梗塞及CPR模型 ? XM/CPR155高級(jí)成人氣道梗塞及CPR模型可進(jìn)行心肺復(fù)蘇訓(xùn)練、模擬頸動(dòng)脈搏動(dòng)以及成年人海氏急救法操作，模擬人根據(jù)解剖特征和生理特點(diǎn)設(shè)計(jì)，適用于氣管異物的急救。 一、模型功能： 1、正常的氣道阻塞模擬； 2、可進(jìn)行CPR心肺復(fù)蘇操作； 3、氣道開放和沖擊壓迫腹部技能模擬； 4、氣道貫通時(shí)的自主呼吸運(yùn)動(dòng)（胸部擴(kuò)張）； 5、窒息、異物阻塞氣道的模擬； 6、可進(jìn)行成人海氏急救法操作訓(xùn)練； 7、模擬頸動(dòng)脈搏動(dòng)，根據(jù)擠壓用力程度大小，操作者可以分辨頸動(dòng)脈的搏動(dòng)程度和頻率； 8、單獨(dú)口鼻部件可更換； 9、電池供電。 二、標(biāo)準(zhǔn)配置： 1、成人氣道阻塞及CPR模擬人：1臺(tái) 2、一次性CPR訓(xùn)練呼吸面膜：1盒 3、可更換口鼻部件：2個(gè) 4、按壓皮球連接導(dǎo)管：1個(gè) 5、說明書：1冊(cè) 6、保修卡合格證：1張

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近日，山東大學(xué)聯(lián)合香港大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)冠狀病毒感染及其誘導(dǎo)的細(xì)胞因子風(fēng)暴上調(diào)2019-nCoV宿主細(xì)胞受體ACE2的表達(dá)，并進(jìn)一步加速病毒的感染和傳播。這一成果已經(jīng)在BioRxiv在線發(fā)表。山東大學(xué)高等醫(yī)學(xué)研究院王培會(huì)教授團(tuán)隊(duì)在2019-nCoV基因組序列公布后迅速構(gòu)建病毒編碼基因的表達(dá)載體，已經(jīng)免費(fèi)提供給包括哈佛大學(xué)、劍橋大學(xué)、哥倫比亞大學(xué)、清華大學(xué)和北京大學(xué)等數(shù)百家國(guó)內(nèi)外高校使用。日前，該團(tuán)隊(duì)最新研究成果表明，嚴(yán)重急性呼吸綜合癥冠狀病毒SARS-CoV、中東呼吸綜合癥冠狀病毒MERS-CoV以及其他呼吸道病毒如鼻病毒rhinovirus和甲型流感病毒H1N1均可以誘導(dǎo)2019-nCoV細(xì)胞受體ACE2的上調(diào)。細(xì)胞因子如干擾素(IFN)-beta和IFN-gamma也可以刺激ACE2的表達(dá)，這表明2019-nCoV感染導(dǎo)致的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”不僅可以對(duì)人體器官造成損傷還可以促進(jìn)病毒的進(jìn)一步感染和傳播。推測(cè)病毒感染后激活免疫系統(tǒng)并誘導(dǎo)包括IFN在內(nèi)的多種細(xì)胞因子表達(dá),這些細(xì)胞因子通過其受體激活下游信號(hào)通路如JNK通路來促進(jìn)ACE2的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。ACE2是SARS-CoV和2019-nCoV進(jìn)入宿主細(xì)胞的表面受體，發(fā)揮通道作用，是病毒能否成功感染的關(guān)鍵因子。該研究首次揭示了SARS-CoV、MERS-CoV和2019-nCoV可能通過誘導(dǎo)宿主細(xì)胞表面受體ACE2來增強(qiáng)其感染和傳播能力。因?yàn)樵擃惒《究赡芫褂肁CE2作為其細(xì)胞受體，通過ACE2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行繁殖和進(jìn)一步的傳播，ACE2是病毒打開宿主細(xì)胞的“鑰匙”，降低ACE2的表達(dá)可以達(dá)到阻止病毒進(jìn)入細(xì)胞的作用。該研究首次提出2019-nCoV可能通過誘導(dǎo)其受體ACE2的表達(dá)來增強(qiáng)其感染和傳播能力，這對(duì)了解2019-nCoV成功感染宿主細(xì)胞的機(jī)制具有啟發(fā)意義，為防治2019-nCoV提供了新的思路和科學(xué)依據(jù)。

睡眠呼吸監(jiān)測(cè)及其呼吸信號(hào)的檢測(cè)方法

本技術(shù)成果涉及呼吸生理醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域，研發(fā)了一種模擬人肺自 主呼吸運(yùn)動(dòng)的裝置及控制方法。本裝置包括模擬肺腔、彈簧、牽拉 繩、流量傳感器、顯示觸摸屏、電機(jī)驅(qū)動(dòng)器、直流伺服電機(jī)及控制電 路等組成。其中由顯示觸摸屏輸入吸呼比、呼吸頻率、潮氣量和肺活 量等呼吸生理參數(shù)，流量傳感器檢測(cè)通過模擬肺腔換氣口的氣流量， 微控制器根據(jù)設(shè)定的呼吸參數(shù)及檢測(cè)到的流量信號(hào)觸發(fā)電機(jī)控制信 號(hào)，進(jìn)而電機(jī)控制牽拉繩的收線與放線動(dòng)作，最后控制模擬肺腔的呼 吸運(yùn)動(dòng)。

2020年3月6日，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院謝翔、馬依彤聯(lián)合鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院張金盈等研究人員在《Nature Reviews Cardiology》上發(fā)表一篇研究成果，題為“COVID-19 and the cardiovascular system”，對(duì)新冠病毒感染與心血管系統(tǒng)的相關(guān)性進(jìn)行了分析。  與2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更強(qiáng)的傳播能力。盡管COVID-19的臨床表現(xiàn)以呼吸道癥狀為主，但一些患者有嚴(yán)重的心血管損害。此外，一些患有基礎(chǔ)性心血管疾?。–VD）的患者可能會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白與ACE2結(jié)合引起的，ACE2在心臟和肺中高度表達(dá)。伴CVD的患者病情更為嚴(yán)重，可能與這些患者中ACE2的分泌增加有關(guān)。MERS-CoV和SARS-CoV均會(huì)引發(fā)急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19確診患者中有一部分發(fā)生心肌損傷，且一旦發(fā)生心肌損傷，大多被送入ICU。經(jīng)檢測(cè)，ICU患者心肌損傷的生物標(biāo)記物水平明顯高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相關(guān)的信號(hào)通路可能在心臟損傷中起作用。其他心肌損傷機(jī)制包括1型和2型輔助性T細(xì)胞反應(yīng)不平衡引發(fā)的細(xì)胞因子風(fēng)暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障礙和低氧血癥，導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損。代謝組學(xué)分析顯示，具有SARS-CoV感染史的患者脂質(zhì)代謝失調(diào)。但SARS-CoV感染導(dǎo)致脂質(zhì)和葡萄糖代謝紊亂的機(jī)制仍不確定。鑒于新冠病毒與SARS-CoV具有相似的結(jié)構(gòu)，這種新型病毒也可能對(duì)心血管系統(tǒng)造成慢性損害。患有合并癥的老年人更容易感染新冠病毒，特別是患有高血壓、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，則CVD患者更有可能出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）患者的預(yù)后通常較差。當(dāng)ACS患者感染新冠病毒時(shí)，更容易發(fā)生心臟供血不足，導(dǎo)致這些患者的病情突然惡化甚至死亡。COVID-19治療期間與藥物相關(guān)的心臟損害亦值得關(guān)注。許多抗病毒藥物會(huì)導(dǎo)致心臟功能不全，心律不齊或其他心血管疾病。 總之，新冠病毒被認(rèn)為可通過ACE2感染宿主細(xì)胞，從而導(dǎo)致COVID-19，同時(shí)也導(dǎo)致心肌損傷，盡管具體機(jī)制尚不確定。CVD患者感染新冠病毒后預(yù)后不良。因此在治療COVID-19時(shí)應(yīng)特別注意心血管保護(hù)。

研究表明冠狀病毒表面S蛋白結(jié)構(gòu)中與ACE2直接結(jié)合的S1亞結(jié)構(gòu)易發(fā)生變異，而S2結(jié)構(gòu)在病毒對(duì)細(xì)胞進(jìn)行融合的過程中，可形成高度保守的疏水溝狀構(gòu)型，幫助病毒的RNA進(jìn)入人體細(xì)胞。只要抑制了S2結(jié)構(gòu)，即可抑制病毒對(duì)人體細(xì)胞的融合。因此發(fā)現(xiàn)與設(shè)計(jì)可以在S2蛋白結(jié)合的多肽成為關(guān)鍵技術(shù)點(diǎn)。項(xiàng)目依托Reymond教授已發(fā)展成熟的Chemical Sp