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本發(fā)明公開了一種對大懸伸、弱剛性整體葉輪葉片的粗-半精精銑混合路徑生成方法，包括步驟：根據(jù)大懸伸、弱剛性整體葉輪葉 片的幾何形狀和工藝參數(shù)，分別生成葉片的粗銑和精銑刀位軌跡源文 件；對生成的粗銑刀路文件進行提取靠近葉片的 K 道刀路，并重新排 列，以使粗銑刀路繞葉片加工；對生成的精銑刀路文件分別提取刀路 的精銑部分和半精銑部分，形成半精-精銑刀路文件；對新粗銑刀路文 件和生成的半精-精銑刀路文件進行變進給操作；對獲得的粗、半精精銑刀路進行分層；以及將分層后的粗、半精-精銑刀路文件經(jīng)路徑延 伸、刀具移動和圓弧插補，并通過不同轉(zhuǎn)速控制后，生成一個完整的 粗-半精-精銑混合路徑刀路文件。本發(fā)明的方法能夠大幅提高葉片的加 工剛度，尤其是葉片頂端，消除加工顫振，提高葉片加工質(zhì)量。 

本發(fā)明公開了一種動態(tài)云服務(wù)請求下數(shù)據(jù)中心多能源的在線控 制系統(tǒng)，包括系統(tǒng)狀態(tài)監(jiān)控模塊、負載調(diào)度模塊和多源供能系統(tǒng)管理 模塊，負載調(diào)度模塊包括延時敏感型請求調(diào)度子模塊和延時容忍型作 業(yè)調(diào)度子模塊，系統(tǒng)狀態(tài)監(jiān)控模塊用于每隔一段時間接收來自用戶的 云服務(wù)請求，判斷云服務(wù)請求是延時敏感型請求還是延時容忍型作業(yè)， 并在云服務(wù)請求是延時敏感型請求時將該云服務(wù)請求發(fā)送到負載調(diào)度 模塊的延時敏感型請求調(diào)度子模塊，在云服務(wù)請求是延時容忍型作業(yè) 時將該云服務(wù)請求發(fā)送到負載調(diào)度模塊的延時容忍型作業(yè)調(diào)度子模 塊。本發(fā)明能夠優(yōu)化數(shù)據(jù)中心供能系統(tǒng)的長期運營開銷，并且不需要 提前獲取任何系統(tǒng)數(shù)據(jù)或者假設(shè)任何的穩(wěn)態(tài)分布。 完成人：金海、劉方明、鄧維 

本發(fā)明公開了一種大規(guī)模天線場景下基于統(tǒng)計信道信息的下行 傳輸方法，包括：(1)采用 K 均值聚類法將用戶按照統(tǒng)計信息相似度分 組，分組后組中心作為外層預(yù)編碼；(2)對每個組利用外層預(yù)編碼降維 后用戶等效信道選出調(diào)度用戶集合，獨立計算內(nèi)層預(yù)編碼(3)將整個下 行預(yù)編碼表示為內(nèi)編碼與外編碼和乘積，并進行下行傳輸。本發(fā)明利 用大規(guī)模天線的特性，提出了一種分步的預(yù)編碼策略，該策略分為外 層預(yù)編碼和內(nèi)層預(yù)編碼。外層預(yù)編碼用來消除組間干擾并且降低信道 維度，減小導(dǎo)頻和信道反饋開銷；內(nèi)層預(yù)編碼用降維后的瞬時等效信 道信息消除本組用戶間的干擾，不同組內(nèi)層預(yù)編碼過程可獨立進行， 此過程降低了傳統(tǒng)大規(guī)模天線系統(tǒng)集中式計算復(fù)雜度。 

本發(fā)明屬于機器視覺領(lǐng)域，具體為一種基于 Delaunay 三角剖分的特征點坐標自動對應(yīng)方法。該方法包括以下步驟：（1）二值分割，篩選有效特征點圖像區(qū)域；（2）最小二乘橢圓擬合計算特征點的像素坐標；（3）對特征點集進行 Delaunay 三角剖分；（4）篩選有效剖分三角形；（5）遍歷有效剖分三角形的非最長邊，建立特征點集合的四鄰域信息表；（6）查詢四鄰域信息表，四鄰域遞歸搜索遍歷特征點集合，在遍歷過程中計算每個特征點的世界坐標，完成其像素坐標與世界坐標的對應(yīng)。當圖像存在拍攝傾角、畸變以及特征點缺失時，本發(fā)明提出的方法仍可有效運行，特別適合 IC 封裝視覺定位系統(tǒng)的在線標定。

本發(fā)明公開了一種阿拉伯語光學字母識別方法，包括以下步驟： 接收包含阿拉伯語文本的輸入圖像，通過檢測所述輸入圖像中每個讀 音符號的邊界框、并將其坐標與文本主體的邊界框坐標比較去除所有 讀音符號，將每個輸入圖像劃分為四層，并對所述四層執(zhí)行特征提取， 將特征提取的結(jié)果輸入隱馬爾可夫模型，以生成表示每個阿拉伯語字 母的隱馬爾可夫模型，對生成的表示每個阿拉伯語字母的隱馬爾可夫 模型進行迭代訓練，直至滿足似然比準則為止，將迭代訓練后的隱馬 爾可夫模型輸入決策樹，以預(yù)測讀音符號的位置和類別，并生成最終 識別結(jié)果。本發(fā)明能夠利用阿拉伯語的書寫特性使識別任務(wù)更簡單， 并具有較高的識別精度。

面向國家發(fā)展自主重大裝備關(guān)鍵技術(shù)需求，針對大型PTA裝置優(yōu)質(zhì)增產(chǎn)、節(jié)能降耗和減排目標，綜合應(yīng)用化學工程、過程建模與流程模擬、智能計算與優(yōu)化、工業(yè)過程數(shù)據(jù)協(xié)調(diào)與校正 等多學科交叉的理論方法和技術(shù)，研究開發(fā)了PTA裝置對二甲苯（簡稱：PX）富氧氧化反應(yīng)過程、粗TA加氫精制反應(yīng)過程、共沸精餾溶劑脫水過程等關(guān)鍵生產(chǎn)單元的系列建模與優(yōu)化操作技術(shù)，研發(fā)了氧化反應(yīng)尾氣冷凝系統(tǒng)的用能優(yōu)化、加氫反應(yīng)器進料預(yù)熱系統(tǒng)與后續(xù)五級結(jié)晶器換熱網(wǎng)絡(luò)的節(jié)能優(yōu)化技術(shù)以及PTA 聯(lián)合裝置PX 氧化反應(yīng)尾氣優(yōu)化利用、中低壓蒸汽優(yōu)化配置、PTA裝置循環(huán)水、蒸汽換熱網(wǎng)絡(luò)等系統(tǒng)用能優(yōu)化技術(shù)，為工業(yè)裝置優(yōu)化運行提供實用技術(shù)和軟件。研發(fā)和實施的技術(shù)與軟件具有“智能化”功能，適應(yīng)性強，多項技術(shù)和軟件屬國內(nèi)首創(chuàng)，填補了國內(nèi)空白，達到國際先進水平，更適合國內(nèi)PTA 裝置優(yōu)化運行的需求。 上述技術(shù)成果自200 年開始陸續(xù)在揚子石化2 套36 萬噸/年、65 萬噸/年P(guān)TA 裝置、天津石化34 萬噸/年P(guān)TA 裝置上成功應(yīng)用，主要技術(shù)經(jīng)濟指標達到或超過了同類裝置國際先進水平（裝置綜合能耗平均降低20%），近三年累計實現(xiàn)新增利稅7.79 億元，已形成11 項國家發(fā)明專利（授權(quán)7 項、申請4 項），登記5 項軟件著作權(quán)和6項專有技術(shù)。技術(shù)成果獲得2010年教育部科技進步一等獎，2007年上海市發(fā)明創(chuàng)造發(fā)明專利一等獎。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

本項目為KIT ITD靶向的個性化胃腸道間質(zhì)瘤單克隆抗體藥物研究。本項目基于研究團隊的結(jié)構(gòu)生物學研究成果，獲得可以選擇性地抑制胃腸道間質(zhì)瘤靶點KIT的內(nèi)部重復(fù)串聯(lián)突變體（KIT ITD）的多個單克隆抗體，并在結(jié)構(gòu)、分子、細胞、整體動物四個層次評價單克隆抗體3G2的藥效和作用機制，從而確證GIST ITD突變體可以成為抗胃腸道間質(zhì)瘤的藥物靶標，并有望以此開發(fā)出KIT ITD靶向的個性化治療胃腸道間質(zhì)瘤的“精準藥物”。3G2是首個選擇性針對胃腸道間質(zhì)瘤的突變體的單克隆抗體。鑒于單克隆抗體藥物較小分子藥物易呈遞高選擇性、副反應(yīng)更少的藥理學特點，3G2抗體更易成為個性化治療胃腸道間質(zhì)瘤的藥物，它的發(fā)現(xiàn)順應(yīng)了當前“精準醫(yī)療”的大趨勢，可為GIST ITD患者提供“精準”的治療手段。

CRISPR/Cas9 (clustered regularly interspaced short palindromic repeats and CRISPR-associated proteins)是目前最常用的基因編輯工具酶，在科研領(lǐng)域被廣泛應(yīng)用，而在臨床方面的應(yīng)用因為其脫靶活性一度停滯不前。它通過guide RNA（gRNA）與靶向DNA序列的配對，從而將Cas9錨定在靶向基因并誘導(dǎo)產(chǎn)生DNA雙鏈斷裂（DSB）。在基因編輯誘發(fā)的DSB的修復(fù)過程中，一定幾率會產(chǎn)生基因突變或者外源DNA片段的插入，從而達到基因編輯的目的。在實際應(yīng)用過程中，一個好的基因編輯酶Cas9需要同時滿足高效切割靶位點、低脫靶活性和低染色體異常三個特點。目前在這三個方面，有一部分基于PCR的方法用于估算基因編輯效率，但其結(jié)果可靠性有待提高；有一些基于高通量測序的方法可以在體內(nèi)或者體外檢測基因編輯酶的脫靶活性；尚無系統(tǒng)的可定量的測量基因組異常結(jié)構(gòu)的方法。本項目開發(fā)了一種新的方法，可以用來同時定量檢測Cas9編輯效率和脫靶活性以及編輯引起的染色體異常結(jié)構(gòu)，即primer-extension-mediated sequencing（PEM-seq）。這是對基因編輯和DNA損傷修復(fù)等領(lǐng)域都有巨大促進作用的新技術(shù)。與此同時，該項目包括了該團隊利用PEM-seq篩選出的一個相比于現(xiàn)有Cas9變體具有更低脫靶活性且與野生型Cas9切割效率相當?shù)腃as9變體further enhanced Cas9 (FeCas9)。

本發(fā)明涉及一種像元解混逆過程：規(guī)格化多端元分解的高光譜重構(gòu)方法,其特征在于：包括多光譜圖像的反射率圖像進行規(guī)格化多端元分解獲得高光譜數(shù)據(jù),多光譜影像中提取的地物光譜可分解為光譜形狀和像元值兩本分的線性組合,規(guī)格化多端元分解的高光譜重構(gòu)方法就是根據(jù)光譜庫中純端元進行不同性質(zhì)的混合來獲取混合場景中最優(yōu)的端元組分,從而避免端元過多帶來的噪聲放大和端元過少造成的精度下降現(xiàn)象,并在精確解混的基礎(chǔ)上考慮端元的時空變化,在減少計算量同時準確重構(gòu)高光譜數(shù)據(jù)。