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試劑庫(kù)的化學(xué)品存儲(chǔ)中揮發(fā)、實(shí)驗(yàn)人員日常實(shí)驗(yàn)都會(huì)產(chǎn)生大量實(shí)驗(yàn)廢氣，根據(jù)《大氣污染物排放標(biāo)準(zhǔn) GB 16297-1996》標(biāo)準(zhǔn)中規(guī)定的污染物排放標(biāo)準(zhǔn)，實(shí)驗(yàn)廢氣未經(jīng)過(guò)濾凈化不得排放，實(shí)驗(yàn)廢氣如何合規(guī)排放成為了實(shí)驗(yàn)人員、管理人員日常工作中的難點(diǎn)。 樂(lè)普樂(lè)吉公司生產(chǎn)的智能分子級(jí)化學(xué)凈化器中的濾芯可根據(jù)實(shí)際需求靈活調(diào)配，過(guò)濾化學(xué)品揮發(fā)、日常實(shí)驗(yàn)所產(chǎn)生的有害氣體，過(guò)濾后的空氣質(zhì)量達(dá)到職業(yè)衛(wèi)生濃度限值標(biāo)準(zhǔn)。智能分子級(jí)化學(xué)凈化器另外搭載了智能芯片可連接數(shù)據(jù)平臺(tái)，實(shí)現(xiàn)信息自動(dòng)同步共享，并可通過(guò)移動(dòng)小程序控制過(guò)濾器/過(guò)濾裝置的啟閉、風(fēng)機(jī)運(yùn)行模式、報(bào)警閾值。

1、 高分子材料專業(yè)人員，對(duì)高分子材料改性有工作經(jīng)驗(yàn)的最好。2、 設(shè)備自動(dòng)化或智能化面的專業(yè)人員，提高傳統(tǒng)生產(chǎn)線的自動(dòng)化和智能化水平，減少對(duì)人員的依賴性，提高設(shè)備的綜合技術(shù)水平。

通常情況下，高分子納米囊泡的制備需要借助有機(jī)溶劑，這既不環(huán)保又耗費(fèi)時(shí)間， 也不利于產(chǎn)業(yè)化。本項(xiàng)目的技術(shù)創(chuàng)新點(diǎn)在于通過(guò)在水中直接溶解高分子的方法來(lái)制備一 種既生物相容又可生物降解的高分子納米囊泡，簡(jiǎn)化囊泡的制備過(guò)程，既環(huán)保又經(jīng)濟(jì)， 便于大規(guī)模生產(chǎn)，非常符合低碳經(jīng)濟(jì)的要求。 此外，由于直接使用抗癌藥譬如阿霉素會(huì)對(duì)人體產(chǎn)生較強(qiáng)毒副作用，本項(xiàng)目提出將 抗癌藥包在高分子囊泡中，以 EPR 效應(yīng)將藥物累積到腫瘤位置進(jìn)行緩釋，減少藥物的毒 副作用，提高抗腫瘤的效果。與不可降解的藥物載體相比，本項(xiàng)目所研制的既生物相容 又可生物降解的納米囊泡就有明顯的優(yōu)勢(shì)，在提高藥物的抗腫瘤效果、減少藥物的毒副 作用以及納米粒子本身的安全性等方面具有非常重要的意義。

本發(fā)明公開了一種生物油的分子蒸餾分離方法,包括:將生物油原油進(jìn)行顆粒與水分脫除預(yù)處理后獲得的預(yù)處理后的生物油經(jīng)分子蒸餾分離過(guò)程,在蒸餾溫度為常溫至200℃,蒸餾壓力為10Pa至1800Pa下,獲得生物油餾分;以獲得的生物油中質(zhì)餾分為原料,在蒸餾溫度為常溫至200℃,蒸餾壓力為10Pa至1800Pa下,經(jīng)多次分子蒸餾分離過(guò)程,提取生物油餾分內(nèi)的羧酸類、醛類、酮類、醇類、酚類或糖類化合物。本發(fā)明工藝將分子蒸餾分離技術(shù)引入熱敏性生物油的分離領(lǐng)域,解決了分離過(guò)程中生物油品質(zhì)下降與結(jié)焦的問(wèn)題,可提供特性各異的生物油餾分和多種高附加值化工產(chǎn)品。

江蘇大學(xué)針對(duì)冠狀病毒源頭，致病機(jī)理和傳播機(jī)制等問(wèn)題開展深入的基礎(chǔ)研究，為冠狀病毒長(zhǎng)期防治提供科技支撐。 江蘇大學(xué)醫(yī)學(xué)院張文教授團(tuán)隊(duì)迅速開展聯(lián)合攻關(guān)，利用江蘇大學(xué)醫(yī)學(xué)院檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)研究所建立的病毒宏基因組學(xué)分析平臺(tái)，聯(lián)合復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)院及上海派森諾測(cè)序公司，對(duì)實(shí)驗(yàn)室多年來(lái)保存的采集自100多種野生動(dòng)物近10，000標(biāo)本進(jìn)行病毒宏基因組學(xué)分析，進(jìn)行2019-nCoV溯源研究，以期確認(rèn)新型冠狀病毒的自然宿主及中間宿主。為從源頭切斷新型冠狀病毒的傳播打下基礎(chǔ)。團(tuán)隊(duì)同時(shí)比較2019-nCoV及其近緣冠狀病毒毒株S蛋白氨基酸序列，找出病毒變異及適應(yīng)宿主受體分子重要位點(diǎn)，利用酵母雙雜交系統(tǒng)，篩選2019-nCov與宿主細(xì)胞互作分子，以期闡明2019-nCoV適應(yīng)性進(jìn)化機(jī)制并明確該新型冠狀病毒跨種間感染與傳播關(guān)鍵分子，為新型冠狀病毒感染的阻斷藥物制劑的研發(fā)及臨床核酸診斷和治療提供理論支撐。 基于2019-nCoV基因組分析及其跨種間傳播途徑的研究查看原文

同種器官移植已成為治療各種終末期疾病的最佳方法。移植免疫學(xué)研究已表明，移 植術(shù)后早期急性排斥反應(yīng)的發(fā)生次數(shù)與嚴(yán)重程度是慢性移植物功能減退的潛在的重要 危險(xiǎn)因素。但是，急性排斥發(fā)生與發(fā)展的機(jī)制至今尚未完全闡明，診斷上仍缺乏其他能 夠敏感、準(zhǔn)確、可靠、便捷地檢測(cè)和早期干預(yù)移植排斥的指標(biāo)。 本課題通過(guò) 20 例豬胰腺移植排斥模型的對(duì)照研究，觀察急性排斥反應(yīng)過(guò)程中外周血 淋巴細(xì)胞 CD15s、CD44、CD28 以及目前臨床常用的監(jiān)測(cè)排斥指標(biāo) CD4/CD8、MHC-DR 表達(dá) 程度的動(dòng)態(tài)變化及與排斥關(guān)系。研究?jī)?nèi)容包括建立豬胰腺移植排斥模型；應(yīng)用流式細(xì)胞 技術(shù)觀測(cè)模型動(dòng)物外周血 T 淋巴細(xì)胞 CD15s,CD44、CD28 及 CD4/CD8、MHC-DR 表達(dá)變化； 對(duì)移植排斥模型術(shù)后不同時(shí)期（排斥反應(yīng)過(guò)程）移植物作病理檢查，評(píng)定急性排斥等級(jí)， 分析與 CD15s、CD44、CD28 及 CD4/CD8、MHC-DR 表達(dá)程度的關(guān)系。 本課題得出結(jié)論：監(jiān)測(cè)外周血淋巴細(xì)胞表面 CD15s、CD44、CD28 能在受體免疫狀況 監(jiān)測(cè)及排斥診斷上有一定的應(yīng)用價(jià)值，優(yōu)于傳統(tǒng)的、單一 CD4/CD8 比值的檢測(cè)；并且在 預(yù)測(cè)急性排斥的嚴(yán)重程度、轉(zhuǎn)歸上有一定的意義；同時(shí)監(jiān)測(cè)淋巴細(xì)胞各亞群膜表面粘附 分子的陽(yáng)性率和熒光強(qiáng)度有利于提供更多的淋巴細(xì)胞狀態(tài)變化的信息。 經(jīng)專家討論認(rèn)為該項(xiàng)目總體研究水平達(dá)國(guó)內(nèi)領(lǐng)先水平。

首個(gè)大規(guī)模鼻咽癌患者生存相關(guān)的遺傳學(xué)研究，涉及來(lái)自中國(guó)南方和新加坡等地多個(gè)隊(duì)列的5553例患者，發(fā)現(xiàn)RPA1基因變異與鼻咽癌患者總體生存期長(zhǎng)短相關(guān)，進(jìn)一步研究RPA1生物學(xué)功能，說(shuō)明其可作為鼻咽癌預(yù)后分子標(biāo)志物和放射治療增敏的潛在靶標(biāo)。 該研究充分利用我校腫瘤防治中心在國(guó)內(nèi)外鼻咽癌診治方面的優(yōu)勢(shì)基礎(chǔ)，總共納入了自2003年至2015年就診于我校腫瘤防治中心的5008例鼻咽癌患者，并聯(lián)合自2008年至2018年就診于新加坡國(guó)立癌癥中心的545例鼻咽癌患者，具有研究隊(duì)列規(guī)模大、時(shí)間跨度長(zhǎng)等優(yōu)勢(shì)特點(diǎn)。2012年起，利用芯片技術(shù)獲得全外顯子范圍的遺傳學(xué)信息，通過(guò)關(guān)聯(lián)分析和兩階段多個(gè)獨(dú)立人群樣本相互驗(yàn)證，發(fā)現(xiàn)位于17號(hào)染色體上RPA1基因3′-UTR區(qū)域的單核苷酸多態(tài)性（SNP）位點(diǎn)rs1131636與鼻咽癌患者總生存時(shí)長(zhǎng)呈顯著關(guān)聯(lián)，攜帶風(fēng)險(xiǎn)等位基因的患者其死亡風(fēng)險(xiǎn)增加了33%?功能學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，位于RPA1基因3′-UTR區(qū)域的rs1131636位點(diǎn)對(duì)RPA1基因的表達(dá)起重要的調(diào)控作用。體外細(xì)胞模型實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，RPA1表達(dá)上調(diào)能夠促進(jìn)鼻咽癌細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移并且提高其對(duì)放療的抵抗性；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果也證實(shí)了RPA1表達(dá)上調(diào)能夠提高鼻咽癌細(xì)胞在小鼠體內(nèi)的成瘤能力；在復(fù)發(fā)患者腫瘤中，RPA1表達(dá)水平顯著增加，提示RPA1在鼻咽癌的進(jìn)展過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，該rs1131636位點(diǎn)等位基因C提高與miR-1253結(jié)合能力，抑制其上游基因RPA1的正常翻譯，降低RPA1蛋白水平。這些結(jié)果提示，相比于rs1131636-CT和-TT基因型，攜帶-CC基因型患者腫瘤在miR-1253作用下，RPA1表達(dá)水平下降，放射射線敏感性提高，腫瘤惡性程度降低，預(yù)后情況良好。       該項(xiàng)研究成果首次發(fā)現(xiàn)RPA1基因可作為新的鼻咽癌預(yù)后預(yù)測(cè)分子標(biāo)記物，同時(shí)RPA1是潛在的放療增敏劑和靶向藥物作用靶點(diǎn)，為后續(xù)開展疾病的精準(zhǔn)治療和藥物研發(fā)提供了堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)，有望最終提高鼻咽癌患者的治療效果和遠(yuǎn)期生存率。