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產品詳細介紹SC-G型自動考種及千粒重分析儀（含玉米果穗考種）1、貨物名稱：SC-G型自動考種及千粒重分析儀（含玉米果穗考種）玉米自動考種及千粒重分析儀所配的各種種粒自動考種及千粒重分析儀2、主要用途：SC-G型自動種子考種分析及千粒重儀系統是根據圖像識別原理來實現自動分析的。目標照明模式可在背光和普通日光之間切換。可用于各類農作物實粒種子（谷粒、玉米、小麥、油菜籽等）的精確考種、各類糧庫的蟲口計數分析，以及另加配件后可做發芽率、均勻度分析，可兼做表面光滑的昆蟲計數或蟲卵計數（如：米象、蚜蟲、蠶卵、魚籽等），以及被當作種子凈度工作臺用于種子凈度檢驗。內置支持網上在線升級的模塊。3、主要性能指標配A3幅面最高分辨率1600dpi × 1600dpi、紫光M1彩色掃描儀。可分析各類種粒的種粒直徑1～20mm。掃描儀分析工作區：A3幅面（431.8mm×304.8 mm）。可同時成像分析10個玉米果穗、35個玉米截面、1000粒左右玉米籽粒。配500萬像素分辨率的彩色數碼拍攝儀，及超薄的背光光源板（大于A4幅面），具有圖像調整、觀察特性。1）．籽粒數分析速度、精度：自動數粒速度：1500～3000粒/分鐘（玉米籽粒），其它籽粒為1200～20000粒/分鐘，數粒誤差≤±0.1~0.4%，監視修正即達100%正確。具有相機畫面畸變、背光板均勻性的自動矯正特性，有效減小尺寸測量誤差。對于直徑較小的種粒（如油菜籽、蔬菜籽），單批次考種數量在5000-10000粒?？筛鶕嶋H需求自行創制一鍵自動分析向導，適用于水稻、小麥、玉米、豆類、油菜籽、瓜子、蔬菜籽等各類農作物的自動精確考種，自動測出籽粒數、各籽粒的粒形參數（長、寬、長寬比、面積、等效直徑、周長等），以及其平均值，能精準顯示種粒外接矩形，并可自動排序輸出，及可輸出粒徑分布圖表。自動千粒重分析的精度誤差：≤±0.5%。具有對被分析目標顏色、形狀進行自學習和再學習，并實現自動分類的特性，以及品種比對特性。能大批量自動分析成像后的種粒圖片。2）．果穗、截面分析速度、精度：同時成像分析玉米果穗：10個/次/分鐘、玉米截面：35個/次/分鐘。全自動測出各玉米穗長、穗粗、禿尖長、左右穗緣角、穗行角、平均行粒數、粒厚、截面穗行數、穗粗、軸粗，以及其平均值，可自動測出各玉米截面上的平均粒長、平均粒寬等參數。3）．有被測樣本條碼、電子天平RS232重量數據的自動輸入接口，插上電腦條碼槍即可刷入樣本條碼編號；電子天平上的被測樣本重量數據可一鍵送到電腦保存為EXCEL表。4）．分析過程為全程電腦控制，高效、準確、簡便易用，真正一鍵式操作，鼠標一點，結果即現。5）．輔助刪補：用鼠標選擇增加/刪除，或直接用鼠標在屏上手工計數，以確保100%正確。目標區的個性化計數：對工作區視野中任選范圍或矩形范圍內的計數。6）．分析數據導出：分析圖像結果可保存，以及按大小形狀排列輸出，自動形成總報表，統計分析結果能輸出至Excel表，以及，以及按寬度、長度、面積等輸出的排列圖和測量圖。3. 供貨配置表：SC-G型自動考種及千粒重分析系統 數量 備注SC-G型自動考種及千粒重分析軟件及《簡明手冊》 1張 光盤，3年免費升級軟件鎖 1個 1年保換、2年保修SC-G型自動考種及千粒重分析系統軟件質量三包卡 1張 光盤電子文檔中A3幅面的紫光M1彩色掃描儀 1臺 紫光公司全國聯保1年USB2.0接口的拍攝儀（彩色500萬像素） 1臺 非人為損壞，質保1年超薄的背光光源板（A4幅面工作臺板） 1個 非人為損壞，質保1年帶RS232通訊接口的量程220g電子天平（精度1mg） 1臺 生產廠家聯保1年RS232接口通訊傳輸線 1條 非人為損壞，質保1年種粒成像盤、種粒收納小盤 各1 4. 推薦電腦配置（需另配，由投標的經銷商在當地找供應商）品牌電腦（酷睿i5 CPU / 8G內存/ 19.5”彩顯/無線網卡，5個以上USB2.0口，運行環境Windows 10完整專業版或旗艦版）

華南理工大學分子束與磁控濺射聯用設備采購項目 招標項目的潛在投標人應在http://zbzx.scut.edu.cn:8888/ECP/（華南理工大學招標中心（新）采購管理與電子招投標系統）獲取招標文件，并于2022年06月15日 09點30分（北京時間）前遞交投標文件。

多發性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據之前統計和預測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數激素療法具有耐藥性的高度轉移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現或目前的藥物干預方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復發，最終使治療失敗，因此亟需開發克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發現雙特異性酪氨酸磷酸化調控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調節因子DYRK2作為多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調節因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調節因子有望成為針對多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫院路瑾醫生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發性骨髓瘤的轉化醫學研究與臨床前候選藥物開發。

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

近日，清華大學化學系王訓教授課題組在無機亞納米線研究方面取得了新突破，發現堿土金屬-多酸團簇亞納米線能夠有效鎖定包括正辛烷、汽油等在內的易揮發有機液體，形成自支撐的彈性凝膠。

臨床腫瘤的診斷和分期依賴于影像學，核醫學2-氟-2-脫氧-D-葡萄糖（18F-FDG）正電子發射計算機斷層掃描/計算機體層掃描(Positron Emission Computed Tomography / Computed Tomography, PET/CT)技術在腫瘤的診斷及分期（尋找惡性腫瘤原發灶及同步探測轉移灶），探測未知原發腫瘤的原發灶，探測腫瘤復發、鑒別腫瘤殘留與治療后瘢痕或壞死組織，監測治療，幫助制定放療計劃等方面較傳統的影像學方法如：CT、MIR、超聲等均已顯示出獨特的優越性。然而，18F-FDG不具有腫瘤特異性。炎癥、感染性疾病如活動性肺結核、隱球菌性肉芽腫、肺膿腫、結節病等也可出現18F-FDG高攝取，導致假陽性結果；同時，許多分化良好的低級別腫瘤，包括大多數前列腺癌、腎細胞癌、肝癌、肺類癌、支氣管肺泡細胞癌、消化道和結腸粘液性腫瘤、低度惡性淋巴瘤、高分化腺癌等，葡萄糖代謝水平相對較低，更接近正常組織，18F-FDG攝取低或不攝取，可出現假陰性結果。上述18F-FDG PET/CT腫瘤顯像的假陽性和假陰性結果無疑會給臨床腫瘤的診斷及鑒別診斷帶來巨大的挑戰。因此，開發新型非18F-FDG腫瘤靶向顯像診斷藥物勢在必行！ 研究發現，黃連素——一種從小檗科植物家族中提取的芐基四異喹啉類生物堿，通過選擇性作用于腫瘤細胞的線粒體，包括抑制線粒體復合物I和與腺嘌呤核苷酸轉運蛋白相互作用等，誘導線粒體功能障礙，從而抑制腫瘤細胞的生長。腫瘤細胞的線粒體已成為一種優良的抗腫瘤治療靶標。黃連素似乎可以抑制多種腫瘤細胞，包括結腸癌、前列腺癌、膠質母細胞瘤、胃癌、表皮樣癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、口腔癌、舌癌、白血病和黑色素瘤等多種腫瘤細胞的生長。利用黃連素對腫瘤細胞線粒體的高度靶向性特性，用放射性釋放γ射線的放射性核素標記黃連素衍生物可完成活體腫瘤的靶向分子顯像；用釋放α離子或β等射線的治療用放射性核素標記該黃連素衍生物，利用黃連素衍生物自身的抗癌活性和放射性核素釋放射線的輻射損傷生物學效應，可實現對腫瘤的化學-放射雙重治療。 首次成功合成新的黃連素衍生物并完成18F標記，形成一種新分子——18F標記黃連素衍生物；運用PET/CT技術,初步實現了18F標記黃連素衍生物（新分子）的新用途——活體荷VX2瘤兔的腫瘤靶向分子顯像，具有創新性。 查新報告顯示：國內外均無相關專利及文獻報道。

自旋交叉（Spin-Crossover，SCO）化合物作為經典的具有磁雙穩態的分子磁體，在分子電子學、傳感、信息存儲等領域具有潛在的重要應用價值，因而在過去的幾十年里倍受關注。

衰老引起的MAPK信號激活缺陷也發現于小鼠、大鼠、獼猴與人類自身，并被認為與衰老引起的記憶損傷相關。