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我校生命科學(xué)學(xué)院鐘伯堅(jiān)教授研究組聯(lián)合自然資源部第一海洋研究所等科研單位，對(duì)南極海冰生態(tài)系統(tǒng)特有的南極衣藻進(jìn)行了基因組適應(yīng)性進(jìn)化研究，為理解南極植物適應(yīng)極端環(huán)境的分子機(jī)制提供嶄新的思路。 該研究利用三代PacBio測(cè)序、二代Illumina測(cè)序、10× Genomics和高通量染色體構(gòu)象捕獲技術(shù)（Hi-C）獲得了南極衣藻高質(zhì)量的全基因組序列，其基因組總長度為541.86Mb（Scaffold N50達(dá)到19.23Mb）。南極衣藻基因組是目前已知最大的綠藻基因組，其基因數(shù)目也是綠藻基因組中最多的，共編碼19870個(gè)基因。基因組結(jié)構(gòu)分析發(fā)現(xiàn)重復(fù)序列占其基因組序列的63.78%，重復(fù)序列含量為已發(fā)表綠藻基因組中最高。轉(zhuǎn)座元件（TE）是基因組重復(fù)序列的主要組成部分，占整個(gè)基因組序列的40.67%。分析表明南極衣藻的反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子發(fā)生了明顯的擴(kuò)張，是造成其基因組增大的主要原因。 本研究估算了南極衣藻的分化時(shí)間大約為34個(gè)百萬年，與德雷克海峽開放導(dǎo)致南極極端低溫形成的時(shí)期一致，推測(cè)南極衣藻的起源與南極極端低溫的形成有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)南極衣藻通過水平基因轉(zhuǎn)移的方式獲得了冰結(jié)合蛋白，該蛋白可以與小的冰晶結(jié)合，具有抑制冰結(jié)晶和生長的功能。通過進(jìn)一步的功能實(shí)驗(yàn)證實(shí)了南極衣藻中的冰結(jié)合蛋白具有提高生物抗凍能力的作用。因此，推測(cè)冰結(jié)合蛋白的獲得對(duì)南極衣藻避免冰凍損傷和適應(yīng)海冰中極端低溫的環(huán)境十分重要。

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

利用周期性共振光脈沖序列導(dǎo)致的自旋依賴布居數(shù)耗散、射頻場(chǎng)耦合下的自旋拉比振蕩、以及Feshbach共振調(diào)制下的相互作用控制，在一個(gè)量子系統(tǒng)中同時(shí)實(shí)現(xiàn)了精密調(diào)控耗散、相干和相互作用三大要素，為實(shí)現(xiàn)宇稱-時(shí)間對(duì)稱的非厄米哈密頓量的量子模擬奠定了技術(shù)基礎(chǔ)。       實(shí)驗(yàn)結(jié)果不僅精確地復(fù)現(xiàn)了在經(jīng)典系統(tǒng)中已經(jīng)觀測(cè)到的靜態(tài)哈密頓量的宇稱-時(shí)間對(duì)稱性破缺，還利用周期性耗散機(jī)制發(fā)現(xiàn)了在任意小耗散下的宇稱-時(shí)間對(duì)稱性破缺，觀察到系統(tǒng)的能量可以在極其微小的耗散下發(fā)生不可逆的發(fā)散。不同于以往靜態(tài)哈密頓量的單參數(shù)相變，周期性耗散驅(qū)動(dòng)的宇稱-時(shí)間對(duì)稱性的相圖在頻率的參數(shù)空間實(shí)現(xiàn)延拓，在特定的頻率區(qū)間，宇稱-時(shí)間對(duì)稱性對(duì)于耗散有極其敏感的響應(yīng)。這個(gè)現(xiàn)象之前只有理論預(yù)言，而羅樂教授小組首次在絕對(duì)零度之上500納開爾文的超冷費(fèi)米氣體中首次觀測(cè)到。同時(shí)這項(xiàng)工作還發(fā)現(xiàn)了對(duì)稱性破缺點(diǎn)附近的慢衰變模式、類比于多光子躍遷的高階PT對(duì)稱性破缺等新穎有趣的物理現(xiàn)象。       目前，羅樂教授研究團(tuán)隊(duì)正基于非厄米量子體系研究宇稱-時(shí)間對(duì)稱哈密頓量的拓?fù)淞孔討B(tài)轉(zhuǎn)換、耗散下的量子相干態(tài)保持、以及高階奇異點(diǎn)附件的超靈敏能譜響應(yīng)。這些研究將為基于開放量子系統(tǒng)的量子計(jì)算和量子精密測(cè)量開拓新的前沿。

研發(fā)階段/n一種油菜生態(tài)型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產(chǎn)技術(shù) 本發(fā)明屬于利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育兩系生產(chǎn)雜交F1種子的技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及到利用油菜生態(tài)型波里馬細(xì)胞質(zhì)雄性不育系和恢復(fù)系在冬油菜產(chǎn)區(qū)秋播生產(chǎn)雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態(tài)型細(xì)胞質(zhì)雄性不育系在中國的冬油菜產(chǎn)區(qū)（例如長江流域）正常播種條件下表現(xiàn)雄性可育，可以自交結(jié)實(shí)，在中國的春油菜地區(qū)（例如甘肅、青海和新疆等省區(qū)）夏播表現(xiàn)雄性不育，不能自交結(jié)實(shí)，因此，必須在春油菜地區(qū)夏播生產(chǎn)雜交種種子。本發(fā)明的

本發(fā)明公開了一種屬于功能陶瓷制備技術(shù)領(lǐng)域的具有高Tc、高壓電性能的鈦鈧鈮酸 鉛鉍鋰系壓電陶瓷。提出由以用通式(1-x)BiScO3-xPb(1-y)LiyTi(1-y)NbyO3表示的壓電陶瓷 材料，其中x、y表示復(fù)合離子中相應(yīng)元素材料在各組元中所占的原子數(shù)，即原子百分比， 0.50≤x≤0.90，0≤y≤0.10。該壓電陶瓷可采用傳統(tǒng)壓電陶瓷制備技術(shù)和工業(yè)用原材 料、在1150℃或更低溫度下燒結(jié)而獲得，其工藝穩(wěn)定。本發(fā)明壓電陶瓷具有良好的壓電 性能、實(shí)用的平面機(jī)電耦合系數(shù)，其kp大于40％，d33達(dá)300pC/N以上，Tc大于400℃，在 高溫電子設(shè)備中具有實(shí)際應(yīng)用的價(jià)值。

該項(xiàng)目是國家部委項(xiàng)目，現(xiàn)處于實(shí)驗(yàn)室研究階段。 項(xiàng)目主要研究?jī)?nèi)容如下： （1）關(guān)鍵構(gòu)件載荷譜編譜平臺(tái) 建立以轉(zhuǎn)向架構(gòu)架標(biāo)定試驗(yàn)臺(tái)為主要裝備的關(guān)鍵構(gòu)件載荷譜編譜平臺(tái)，該平臺(tái)以多通道、高精度轉(zhuǎn)向架測(cè)力構(gòu)架標(biāo)定加載系統(tǒng)為主要設(shè)備，配以多通道協(xié)同作用控制軟件和相應(yīng)的加載工裝，完成轉(zhuǎn)向架載荷譜測(cè)試中測(cè)力構(gòu)架的載荷標(biāo)定，這是確保載荷譜研究圓滿完成所必需的基本試驗(yàn)手段。 （2）載荷線路測(cè)試與評(píng)估平臺(tái)技術(shù) 建立以大容量、多通道、高信噪比（包括無線測(cè)量）的載荷線路測(cè)試與評(píng)估平臺(tái)技術(shù)，該平臺(tái)以高信噪比動(dòng)態(tài)數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)和無線遙測(cè)數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)為主要設(shè)備，能夠在高速動(dòng)車組運(yùn)行時(shí)，全程往返連續(xù)測(cè)試高速動(dòng)車組轉(zhuǎn)向架構(gòu)架、輪軸等關(guān)鍵部件的載荷與動(dòng)應(yīng)力。    項(xiàng)目主要技術(shù)創(chuàng)新點(diǎn)如下：?  建立復(fù)雜載荷系下載荷標(biāo)定技術(shù)和方法；?  載荷譜的損傷一致性編譜準(zhǔn)則；?  高置信度編譜技術(shù)；?  各類測(cè)力裝置和大容量高抗干擾能力的測(cè)試系統(tǒng)；?  可靠性評(píng)估技術(shù)。 本項(xiàng)目將形成以轉(zhuǎn)向架構(gòu)架標(biāo)定試驗(yàn)臺(tái)、結(jié)構(gòu)疲勞試驗(yàn)系統(tǒng)和材料疲勞試驗(yàn)系統(tǒng)為主要裝備的關(guān)鍵構(gòu)件載荷譜編譜平臺(tái)和多通道高信噪比測(cè)試設(shè)備為主體的載荷線路測(cè)試與評(píng)估平臺(tái)。    應(yīng)用范圍： 高速列車車輪、車軸、構(gòu)架、軸箱、齒輪箱、懸吊螺栓、懸吊支座等走行及懸掛系關(guān)鍵零部件的設(shè)計(jì)及試驗(yàn)評(píng)估。

技術(shù)分析（創(chuàng)新性、先進(jìn)性、獨(dú)占性） 目前的海洋食品保鮮商用冷鏈主要是3條：①傳統(tǒng)4℃冷藏鏈，貯藏期最短，7天左右,不能滿足商業(yè)流通要求；②冰鮮（冰藏）冷鏈，貯藏期短,15天左右,商業(yè)流通半徑受限；③傳統(tǒng)-18℃以下的凍藏冷鏈，貯藏期長，半年或一年以上，但是存在海洋食品蛋白質(zhì)變性、脂肪氧化和解凍汁液（營養(yǎng)與風(fēng)味）流失等品質(zhì)大幅下降的問題,商業(yè)價(jià)值銳降。 冰溫是繼冷藏和凍藏后的一種新興食品保鮮技術(shù)。包括冰溫貯藏、熟成、發(fā)酵、濃縮、干燥和流通6個(gè)方面，冰溫溫度帶指的是零度到食品凍結(jié)點(diǎn)之間的溫區(qū)，該溫區(qū)加工的食品新鮮味美。在國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目的資助下，本研究團(tuán)隊(duì)研發(fā)了食品冰溫真空干燥（脫水）實(shí)驗(yàn)機(jī)和中試機(jī)，物料脫水過程中溫度波動(dòng)控制在±0.5℃以內(nèi)。海洋食品的冰點(diǎn)多在-1℃～-2℃，冰溫帶狹小是其商業(yè)應(yīng)用難點(diǎn)，本成果提出“冰溫真空脫水+冰點(diǎn)調(diào)節(jié)劑”方法（實(shí)審中發(fā)明專利：一種拓寬生鮮食品冰溫帶的方法，申請(qǐng)?zhí)?01810870251.3），將食品冰點(diǎn)降至-4℃以下，實(shí)現(xiàn)0℃至-4℃海洋食品非凍結(jié)商業(yè)流通，突破了冰溫技術(shù)應(yīng)用瓶頸。以草魚片為例，適口含鹽量2.5%和含水率60%魚片（冰溫真空脫水后），0℃至-4℃非凍結(jié)貯藏期70天以上，為傳統(tǒng)4℃冷藏的10倍，鮮味成分倍增。 另外，海洋食品0℃至-4℃非凍結(jié)保鮮冷鏈，涉及到“冰溫真空脫水機(jī)”的冷阱制冷系統(tǒng)，0℃至-4℃貯運(yùn)裝置（冷庫和冷藏車）的制冷系統(tǒng)，本團(tuán)隊(duì)“制冷系統(tǒng)中兩相射流泵代替膨脹閥”專利技術(shù)解決了制冷劑節(jié)流損失回收的難題，中試實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，最大節(jié)能幅度達(dá)9%。 冰溫真空脫水（干燥）機(jī) 射流泵供液制冷系統(tǒng)實(shí)驗(yàn)臺(tái) 創(chuàng)新性： ① 海洋食品0℃至-4℃非凍結(jié)保鮮冷鏈的創(chuàng)建，創(chuàng)新裝置：冰溫真空脫水機(jī)-精密溫控技術(shù)； ② 射流泵代替膨脹閥冷鏈制冷系統(tǒng)節(jié)能技術(shù)，創(chuàng)新設(shè)備：冷鏈用兩相射流泵供液系統(tǒng)-制冷劑節(jié)流損失回收利用技術(shù)。 先進(jìn)性：本成果海洋食品非凍結(jié)保鮮貯藏期國際領(lǐng)先，射流泵代替膨脹閥冷鏈制冷系統(tǒng)的節(jié)能幅度國際領(lǐng)先。 獨(dú)占性：本成果的核心技術(shù)涉及3項(xiàng)授權(quán)發(fā)明專利，為上海海洋大學(xué)獨(dú)有。