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針對(duì)分布式風(fēng)光發(fā)電在配電網(wǎng)中的高比例接入態(tài)勢(shì)，源荷存在時(shí)空不匹配特性，導(dǎo)致功率倒送和節(jié)點(diǎn)過電壓等問題，面向電網(wǎng)網(wǎng)架相對(duì)薄弱地區(qū)，開展考慮風(fēng)光發(fā)電不確定性的儲(chǔ)能的選址定容研究，實(shí)現(xiàn)不同運(yùn)行方式下儲(chǔ)能的優(yōu)化配置；提出基于有功/無(wú)功電壓控制分區(qū)的新型配電系統(tǒng)電壓控制策略，實(shí)現(xiàn)配電網(wǎng)電壓的分散式與集中式協(xié)同控制，滿足高滲透率風(fēng)光并網(wǎng)場(chǎng)景下的電能質(zhì)量要求。

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

XM-404心臟傳導(dǎo)系模型 ? XM-404心臟傳導(dǎo)系模型可拆分為5部件，顯示心臟的外形與其連接的大血管，左、右心房，左、右心室中的結(jié)構(gòu)，心臟的血管，心臟傳導(dǎo)系是在此基礎(chǔ)上顯示出來(lái)的，傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、 結(jié)間束、房室結(jié)、房室束，左、右束支和浦肯野纖維等。 尺寸：放大3倍，20.5×16×23cm 材質(zhì)：PVC材料

XM-412門靜脈系模型 ? XM-412門靜脈系模型產(chǎn)品上至頸根部作水平切，下至大腿根部、上肢于上三分之一橫切，打開胸腹壁示門靜脈系的組成。 ■ 軀干部示上腔靜脈、左右鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈、頭臂靜脈、下腔靜脈、髂總靜脈及奇靜脈的斷段。 ■ 腹腔內(nèi)示肝、胃、腸、食管的部分外形。 ■ 門靜脈系示各級(jí)屬支及屬支的配布。 ■ 門靜脈系統(tǒng)主要示腸系膜上下靜脈、脾靜脈附臍靜脈、食管靜脈、胃左右靜脈、膽囊靜脈、胰十二指腸靜脈等以及和門靜脈系有關(guān)的食管靜脈叢、直腸靜脈叢、臍旁靜脈叢、胸腹壁靜脈、腹壁上下靜脈以及腹壁淺靜脈等。 ■ 尺寸：36×17.5×53cm ■ 材質(zhì)：PVC材料

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本發(fā)明公開了一種云環(huán)境下的多模式安全訪問控制方法，針對(duì) 云環(huán)境下不同域內(nèi)數(shù)據(jù)訪問特點(diǎn)，選擇最優(yōu)的訪問控制方法。通過定 義一種訪問策略描述語(yǔ)言，統(tǒng)一約束訪問策略的制定和使用規(guī)則，使 得 IBAC、ABAC 和 DABAC 協(xié)同工作，實(shí)現(xiàn)云環(huán)境下的數(shù)據(jù)安全保障。 在個(gè)人域內(nèi)使用 IBAC 實(shí)現(xiàn)細(xì)粒度的訪問控制，在群組域內(nèi)使用 ABAC 實(shí)現(xiàn)高效可擴(kuò)展的訪問控制，并在現(xiàn)有屬性訪問控制基礎(chǔ)上，引入動(dòng) 態(tài)屬性的概念，采用多叉樹

高速列車具有安全性好、正點(diǎn)率高、快速等優(yōu)點(diǎn)。能有效地改善交通環(huán)境, 帶動(dòng)國(guó)民經(jīng)濟(jì)的發(fā)展。20世紀(jì)60年代以來(lái), 隨著鐵路電氣化的高速發(fā)展, 鐵路運(yùn)輸一再提速, 對(duì)于電氣化鐵路用接觸線的性能要求越來(lái)越高, 因?yàn)樵陔姎饣F路運(yùn)行過程中, 接觸導(dǎo)線不僅要承受較大的懸掛張力, 同時(shí)還經(jīng)受著通過電流時(shí)引起的熱作用。因此, 材料要求在具有良好導(dǎo)電性能的同時(shí)還應(yīng)具有高的抗拉強(qiáng)度, 而且在電流負(fù)荷增大、溫度升高時(shí)仍然要保持較高的強(qiáng)度。接觸線既要提供高速列車所需的動(dòng)力、照明和空調(diào)等用電, 又要承受較大的軸向拉力, 同時(shí)還可能工作在極冷、極熱、腐蝕性強(qiáng)等環(huán)境中,總的來(lái)說, 電力傳輸線必須具有以下性能: 能夠滿足高速列車速度和電流的要求, 具有足夠的抗拉強(qiáng)度來(lái)承受振動(dòng), 高導(dǎo)電率, 耐磨性好, 耐熱性好, 抗軟化溫度高, 軟化處理(300℃保溫2 h) 后其常溫抗拉強(qiáng)度不小于初始態(tài)的90% , 抗大氣腐蝕性能好,線膨脹系數(shù)小。我國(guó)鐵路廣深線、京鄭線等都大量或全部使用了法國(guó)或德國(guó)產(chǎn)品, 花費(fèi)了大量外匯。因此，對(duì)國(guó)產(chǎn)銅及銅合金接觸線的研制開發(fā)具有重大的經(jīng)濟(jì)價(jià)值。本研究開發(fā)的析出強(qiáng)化型Cu-Ag系、Cu-Cr系合金已經(jīng)能夠滿足工業(yè)化生產(chǎn)的需要。 主要性能指標(biāo) 1.抗拉強(qiáng)度σb>580MPa； 2.延伸率>5%； 3.導(dǎo)電率>75%IACS； 4.設(shè)計(jì)使用壽命：15年。

中試階段/n該項(xiàng)目以甘藍(lán)型油菜品種“華雙3號(hào)”（2n=38，基因組為AACC）和菘藍(lán)（2n=14，II）的葉肉原生質(zhì)體為材料，通過原生質(zhì)體融合方法得到具有雙親染色體數(shù)之和的體細(xì)胞雜種（2n=52，AACCII）；以體細(xì)胞雜種為母本，與甘藍(lán)型油菜連續(xù)五代回交和選擇，獲得雄蕊心皮化發(fā)育的甘藍(lán)型油菜細(xì)胞質(zhì)雄性不育系，命名為“菘油”細(xì)胞質(zhì)雄性不育系（inap CMS）。將一條菘藍(lán)染色體上的恢復(fù)基因?qū)敫仕{(lán)型油菜，獲得雄蕊發(fā)育基本正常、自交結(jié)實(shí)率高、恢復(fù)性好的恢復(fù)系。利用分子生物學(xué)技術(shù)在恢復(fù)系中

本項(xiàng)成果是在底支撐架的左端設(shè)左安裝架、右端設(shè)右安裝架，左安裝架和右安裝架的頂端設(shè)上安裝架，左安裝架、右安裝架、上安裝架上前后方向加工有孔，槽鋼的一段設(shè)在左安裝架上、另一段設(shè)在右安裝架上，在上安裝架上設(shè)上加壓裝置、左安裝架上設(shè)左加壓裝置、右安裝架上設(shè)右加壓裝置。本發(fā)明采用單體實(shí)驗(yàn)架組裝技術(shù)方案，一個(gè)單體實(shí)驗(yàn)架可進(jìn)行平面試模加載實(shí)驗(yàn)，兩個(gè)以上的單體實(shí)驗(yàn)架可進(jìn)行立體試模加載實(shí)驗(yàn)，單體實(shí)驗(yàn)架上設(shè)置了加壓裝置。

本成果為一款用于供水管網(wǎng)模型計(jì)算（水力分析、平差計(jì)算）的軟件，是在楊欽教 授編寫的“7512 管網(wǎng)水力計(jì)算程序”等基礎(chǔ)之上改進(jìn)開發(fā)的，采用了目前最先進(jìn)的技術(shù)， 在易用性、計(jì)算速度等方面均有較大突破。主要特點(diǎn)是： 1.采用圖形或表格方式輸入管網(wǎng)圖形與數(shù)據(jù)，直觀，不易出錯(cuò)； 2.支持文本文件接口，或從 AutoCAD 導(dǎo)入或?qū)С龉芫W(wǎng)圖形數(shù)據(jù)； 3.數(shù)據(jù)輸入可以定制模板，單位可選，快速方便，管網(wǎng)規(guī)模無(wú)限制； 4.單工況或多工況同時(shí)計(jì)算，自動(dòng)進(jìn)行消防、事故等工況校核； 5.可以繪制三維管網(wǎng)圖形和等水壓線等，或打印工程標(biāo)注圖； 可以進(jìn)行管網(wǎng)造價(jià)等經(jīng)濟(jì)計(jì)算。