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本發明涉及煙氣污染物治理技術領域，旨在提供一種活性分子O3低溫兩步氧化煙氣硫硝一體化脫除方法及裝置。該方法包括：除塵后的煙氣由煙道依次進入煙道反應器和濕法洗滌塔；活性分子O3分兩個階段參與反應：一部分由煙道反應器的前端噴入，將煙氣中的NO氧化為NO2；剩余的由煙道反應器末端或濕法洗滌塔中段噴入，繼續將煙氣中的NO2氧化生成NO3或N2O5；硫氧化物與NO3或N2O5在濕法洗滌塔中被漿液一并吸收，實現硫硝污染物的一體化脫除；經處理后的煙氣送入煙囪實現排放。本發明降低了脫硫脫硝系統的投資成本、實現了同時脫硫脫硝，系統跟隨燃燒負荷調節靈活、工藝簡單、脫硝效率90％以上、脫硫效率95％以上，廢液可回收氮肥和硫元素，具有廣闊的應用前景。

成果描述：本發明公開了一種基于運行數據對中央空調系統節能診斷及節能潛力分析的方法，基于中央空調系統實際運行數據，經對輸入數據進行數據預處理后，再經數據分析步驟對已進行預處理的數據進行系統工況模式識別、系統設備運行時長與均等運行策略分析、系統設備運行次序分析、系統設備變頻特性分析、系統設備出力與能耗特性分析、系統及設備運行約束條件分析，基于此再經節能潛力計算步驟對系統最小運行能耗(或費用)進行計算，得到系統節能診斷結果及節能潛力情況。本發明方法通過對系統實際運行數據的分析，給使用者提供更全面、更符合實際的節能診斷和節能潛力結果，為系統節能優化運行和節能改造等提供重要決策依據。市場前景分析：暖通工程領域。與同類成果相比的優勢分析：技術先進，性價比較高。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

本發明公開了一種基于運行數據對中央空調系統節能診斷及節能潛力分析的方法，基于中央空調系統實際運行數據，經對輸入數據進行數據預處理后，再經數據分析步驟對已進行預處理的數據進行系統工況模式識別、系統設備運行時長與均等運行策略分析、系統設備運行次序分析、系統設備變頻特性分析、系統設備出力與能耗特性分析、系統及設備運行約束條件分析，基于此再經節能潛力計算步驟對系統最小運行能耗(或費用)進行計算，得到系統節能診斷結果及節能潛力情況。本發明方法通過對系統實際運行數據的分析，給使用者提供更全面、更符合實際的節能診斷和節能潛力結果，為系統節能優化運行和節能改造等提供重要決策依據。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

（專利號：ZL 201210413882.5） 簡介：本發明公開了一種提高O2/CO2氣氛下煤粉燃燒性能且降低NOx生成的方法，屬于煤粉高效低污染燃燒領域。本發明將平均粒徑在20微米以下的超細煤粉與平均粒徑為70~90微米的普通粒徑煤粉在O2/CO2氣氛下混合燃燒，超細煤粉的混合質量百分比為10%~40%，超細煤粉中的揮發分質量百分比>15%，在不增加O2/CO2中O2濃度前提下，采用超細煤粉與普通粒徑煤粉混合燃燒，使得超細煤粉顆粒

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統放化療無效或治療后反復復發的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的。”

近日，北京聯通在通州城區的居民區場景率先完成華為最新一代MetaAAU產品64T64RMetaAAU商用試點。