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乳腺增生病是婦女的一種常見病、多發(fā)病，占乳腺疾病的首位，國內(nèi)報道其發(fā)病率為 10％左右，其中 2～4％可發(fā)生囊性增生引發(fā)癌變；此外本病在部分男性中也有發(fā)生；因此提高乳腺增生病的療效至關(guān)重要。 目前乳腺增生病的西醫(yī)藥物治療多采用激素替代療法，但激素治療副作用大，療效不確切、不鞏固，易產(chǎn)生內(nèi)分泌紊亂。中醫(yī)對乳腺增生病的病因和發(fā)病機(jī)制有比較統(tǒng)一的認(rèn)識，中醫(yī)治療乳腺增生病具有臨床療效確切和副作用小等優(yōu)點，展示了良好的發(fā)展前景。 

首個 CENP-E 馬達(dá)驅(qū)動域結(jié)合的有機(jī)小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細(xì)胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于制備抑制腫瘤細(xì)胞增殖藥物。 

多發(fā)性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據(jù)之前統(tǒng)計和預(yù)測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導(dǎo)致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細(xì)胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導(dǎo)致的對大多數(shù)激素療法具有耐藥性的高度轉(zhuǎn)移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現(xiàn)或目前的藥物干預(yù)方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經(jīng)批準(zhǔn)bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數(shù)個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導(dǎo)致癌癥耐藥性與復(fù)發(fā)，最終使治療失敗，因此亟需開發(fā)克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關(guān)修飾的激酶和磷酸酶還遠(yuǎn)未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發(fā)現(xiàn)雙特異性酪氨酸磷酸化調(diào)控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調(diào)控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強(qiáng)蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進(jìn)而導(dǎo)致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細(xì)胞周期進(jìn)展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調(diào)節(jié)因子DYRK2作為多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標(biāo)的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細(xì)胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調(diào)節(jié)因子這一新穎的機(jī)制，該小分子抑制劑可以克服多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產(chǎn)生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調(diào)節(jié)因子有望成為針對多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫(yī)院路瑾醫(yī)生的團(tuán)隊緊密合作，進(jìn)一步積極推進(jìn)針對臨床中多藥耐藥的多發(fā)性骨髓瘤的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究與臨床前候選藥物開發(fā)。

本發(fā)明公開了一種治療乳腺腫瘤的藥艾卷及其制備方法，藥艾卷的原料藥的組成和重量配比為：艾絨40～60克、桃仁0.8～1.2克、紅花1.15～1.8克、元胡1.1～1.8克、丹皮1.1～1.8克、乳香1.1～1.8克、沒藥1.15～1.8克、蒼術(shù)1.15～1.8克、赤芍1.1～1.8克、雄黃1.6～2.4克、麝香0.8～1.2克、雞血藤1.2～1.8克、冰片0.8～1.2克、當(dāng)歸1.25～1.8克、川芎0.8～1.2克。該種藥艾卷的療效好，無毒副作用，使用方便，治療成本低。

XM-RX高級乳腺視診與觸診檢查模型 ? 一、功能特點： ■ XM-RX高級乳腺視診與觸診檢查模型采用高分子材料制成，仿真度高。 ■ 模型為成年女性軀干，體表標(biāo)志明顯，包括：兩側(cè)的鎖骨、腋窩和乳房，便于操作定位。 ■ 用于乳房腫塊觸診訓(xùn)練，在乳房內(nèi)安置了良性和惡性腫瘤腫塊，可依據(jù)觸診時腫塊的位置、大小、質(zhì)地、移動或固定等特點加以比較鑒別，明確診斷。 ? 二、顯示結(jié)構(gòu)： ■ 乳房癌位于乳房外上方象限，質(zhì)地硬，固定，表面不規(guī)則，約3cm大小。 ■ 乳房纖維腺瘤（良性）位于乳房內(nèi)上方象限，質(zhì)地硬，似橡皮感覺，可移動，約2cm大小。 ■ 頸部鎖骨上淋巴結(jié)腫大位于鎖骨上方，淋巴結(jié)腫大，約c1m大小，質(zhì)地堅硬。 ■ 乳房癌位于乳房外上方象限，質(zhì)地硬，固定，表面不規(guī)則，約3cm大小，表面皮膚凹陷。 ■ 腋淋巴結(jié)腫大，黃豆大小，質(zhì)地中等，可移動。 ■ 乳頭凹陷。 ■ 皮膚凹陷。 ■ 橘皮樣變。 ■ 乳頭破潰、出血。 ■ 腋淋巴結(jié)、腋淋巴結(jié)腫大，質(zhì)地硬，大小各一個，粘連固定。 ? 三、標(biāo)準(zhǔn)配置： ■ 乳腺癌視診與觸診檢查操作模型：1個 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

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南京大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院郭子建院士與生命科學(xué)院王曉勇教授團(tuán)隊開發(fā)了一系列具有免疫調(diào)節(jié)性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過同時調(diào)節(jié)炎癥和免疫抑制微環(huán)境來實現(xiàn)對乳腺癌生長的抑制。 一、項目分類 重大科學(xué)前沿創(chuàng)新、關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡介 大量的研究發(fā)現(xiàn)鉑類藥物除了直接殺傷腫瘤細(xì)胞外，還能夠通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)來對抗腫瘤。美國FDA已批準(zhǔn)多項鉑類藥物與免疫檢查點抑制劑聯(lián)合的腫瘤治療方案，打開了鉑類藥物設(shè)計的新視角。通過合理的設(shè)計來增強(qiáng)傳統(tǒng)鉑類藥的免疫調(diào)節(jié)性能，為臨床腫瘤治療提供新的解決方案。 南京大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院郭子建院士與生命科學(xué)院王曉勇教授團(tuán)隊開發(fā)了一系列具有免疫調(diào)節(jié)性能的鉑類藥物，其中一例多特異性鉑(IV)配合物DNP能夠通過同時調(diào)節(jié)炎癥和免疫抑制微環(huán)境來實現(xiàn)對乳腺癌生長的抑制。DNP展現(xiàn)出顯著高于順鉑的體內(nèi)外抗腫瘤活性，機(jī)理研究表明該化合物具有多個與乳腺癌、炎癥、轉(zhuǎn)移、免疫逃逸相關(guān)的靶點，包括環(huán)氧合酶2(COX-2)、程序性死亡受體(PD-L1)、乳腺癌相關(guān)蛋白BRD4以及胞外調(diào)節(jié)激酶Erk1/2和致癌基因c-Myc等。這種多特異性既拓寬了對金屬藥物作用機(jī)制的理解，又為化療免疫聯(lián)合治療提供了一個選擇策略。該研究成果發(fā)表于國際化學(xué)頂級期刊Angew. Chem. Int. Ed., 2020,59, 23313。

一、成果簡介 動物乳腺生物反應(yīng)器是一種利用體細(xì)胞克隆與轉(zhuǎn)基因方法在動物乳腺中高效生產(chǎn)重組蛋白的技術(shù)，具有效率高，成本低，安全環(huán)保以及重組蛋白具有天然活性等優(yōu)點，已成為基因工程技術(shù)的最新發(fā)展階段，其商業(yè)前景十分巨大。人乳中含有很多具有抗微生物、增強(qiáng)免疫力、營養(yǎng)等功能的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)甚至還具有抗貧血、抗腫瘤、消炎等藥用功能。因此，將人乳蛋白基因轉(zhuǎn)入奶牛等基因組中，在牛奶中表達(dá)出人乳蛋白，實現(xiàn)牛奶“人乳化”。轉(zhuǎn)人乳鐵蛋白、轉(zhuǎn)人乳清蛋白和轉(zhuǎn)人溶菌酶的轉(zhuǎn)基

拉普拉斯域光學(xué)乳腺影像系統(tǒng)（LD－DOT）是一種基于漫反射光成像原理的功能成像手段。有別于基于形態(tài)學(xué)進(jìn)行診斷的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)成像手段，它利用不同病變的乳腺組織對光的漫反射程度的不同，通過得到雙乳全局血管微循環(huán)特征參數(shù)的定量分布來診斷組織病理屬性（正常/良性/惡性）以及分布范圍，探測深度可達(dá)6厘米以上，掃描過程安全快速，結(jié)果直接客觀，是一種經(jīng)濟(jì)高效的診斷乳腺病變的無創(chuàng)方法。