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一種rTRAIL突變體-單甲基化聚乙二醇馬來酰亞胺偶聯物及其應用
本發明公開了一種rTRAIL突變體-單甲基化聚乙二醇馬來酰亞胺偶聯物及其應用。該偶聯物由單甲基化聚乙二醇馬來酰亞胺偶聯rTRAIL突變體三聚體構成，rTRAIL突變體的氨基酸序列如SEQ?ID?No.1所示，單甲基化聚乙二醇馬來酰亞胺的分子量為3000～10000Da。所述應用是指該偶聯物在制備抗腫瘤藥物中的應用。與現有技術相比，本發明的mPEGMAL-rTRAIL突變體偶聯物質量易于控制，具有更長的半衰期，更好的穩定性、生物利用度，保留了原TRAIL分子對腫瘤細胞約20%的凋亡誘導活性，成藥性更高；制備mPEGMAL-rTRAIL突變體偶聯物的反應時間更短，目的產物得率更高；不存在肝毒性隱患。
浙江大學
2021-04-13
一種無機納米雜化荷正電聚電解質絡合物滲透汽化膜的制備方法
本發明公開了一種無機納米雜化荷正電聚電解質絡合物滲透汽化膜的制備方法。配制無機納米粒子雜化的陰離子聚電解質水溶液；配制pH為5.8-10.0的陽離子聚電解質水溶液；將無機納米粒子雜化的陰離子聚電解質水溶液滴加入陽離子聚電解質水溶液中，得到無機納米雜化的荷正電聚電解質絡合物；將絡合物分散在一元酸水溶液中，經過濾，靜置脫泡后，用刮膜刀將其涂覆于聚砜超濾膜上，烘干后得到無機納米雜化荷正電聚電解質絡合物滲透汽化膜。通過摻雜不同質量分數的無機納米粒子以及調節陽離子聚電解質溶液的pH值可得到不同組成的無機納米雜化荷正電聚電解質絡合物。制備的無機納米雜化荷正電聚電解質絡合物滲透汽化膜具有優異分離性能和高穩定性。
浙江大學
2021-04-13
技術需求：含危險有機物雜質的廢鹽的安全及無害化處置技術及裝備研發。
含危險有機物雜質的廢鹽的安全及無害化處置技術及裝備研發。主要指標：有機物雜質分解去除率99%以上，可得到純凈的可利用的工業鹽
山東博洋環境資源有限公司
2021-09-09
國務院辦公廳關于建設第三批大眾創業萬眾創新示范基地的通知
為貫徹落實《政府工作報告》部署，更好發揮大眾創業萬眾創新示范基地對促改革、穩就業、強動能的帶動作用，進一步推動大眾創業萬眾創新向縱深發展，更大程度激發市場活力和社會創造力，以新動能支撐保就業保市場主體，經國務院同意，決定在部分地區、企業、高校和科研院所建設第三批雙創示范基地。
國務院辦公廳
2020-12-24
一種基于CZT變換和剪除分裂基快速傅里葉變換的三維攝像聲納波束形成方法
本發明公開了一種基于CZT變換和剪除分裂基快速傅里葉變換的三維攝像聲納波束形成方法，包括以下步驟：分別計算每個換能器接收到的聲波中，與載波頻率fk對應的第k個DFT變換系數；利用所得變換系數，構建矩陣C；對應方位角方向，對矩陣C的每一列，進行一維離散卷積運算，得到P×N的矩陣MD；對應仰視角方向，對矩陣MD的每一行，進行一維離散卷積運算，得到P×Q的矩陣ME；利用矩陣ME，構建矩陣MF；計算矩陣MF中每個元素的模，得到三維攝像聲納波束。本發明在FFT運算過程中識別和去除不必要的運算操作，有效降低了三維攝像聲納波束形成方法所需的運算量。
浙江大學
2021-04-11
教育部關于開展第三批“全國高校黃大年式教師團隊”創建活動的通知
2023年擬認定第三批全國高校黃大年式教師團隊200個。
教育部
2023-05-17
三部門發文，延續實施一次性擴崗補助政策
為落實黨中央、國務院關于促進高校畢業生等青年就業工作決策部署，發揮失業保險助企擴崗作用，鼓勵企業積極吸納大學生等青年就業，人力資源社會保障部、教育部、財政部近日下發通知，延續實施一次性擴崗補助政策。
微言教育
2023-07-05
高博會系列報道 | 第三屆科技賦能教育系列報告活動在重慶舉辦
4月8日，第三屆科技賦能教育系列報告活動在重慶舉辦。重慶交通大學副校長周建庭，北京工商大學副校長左敏等有關領導、專家學者300余人參加相關活動。活動由重慶交通大學科技處處長徐向陽主持。
中國高等教育學會
2023-04-28
中國高等教育學會關于召開第三屆中國城市與高校發展大會的通知
為深入貫徹落實黨的二十大精神，全面推進中國式現代化，助力高等教育現代化與內涵式發展，促進智慧城市建設與競爭力提升，積極探索城市與高校協同創新高質量發展的新思路、新理念、新機制，進一步促進高校與城市的深度融合、互促共生、共建共贏，經研究，中國高等教育學會決定舉辦第三屆中國城市與高校發展大會。
中國高等教育學會
2023-03-07
治療多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的潛在藥物靶點和候選藥物分子
多發性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據之前統計和預測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數激素療法具有耐藥性的高度轉移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現或目前的藥物干預方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復發，最終使治療失敗，因此亟需開發克服耐藥的新的治療方法。 26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發現雙特異性酪氨酸磷酸化調控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調節因子DYRK2作為多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調節因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調節因子有望成為針對多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫院路瑾醫生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發性骨髓瘤的轉化醫學研究與臨床前候選藥物開發。
北京大學
2021-04-11