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（專利號：ZL 201410120998.9） 簡介：本發(fā)明公開了一種低壓SVG的無沖擊軟啟動方法，屬于軟啟動技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明的軟啟動過程為：一、閉合斷路器，判斷電網(wǎng)電壓值和頻率值是否正常；二、待電網(wǎng)電壓值和頻率值正常時，閉合主接觸器進(jìn)行預(yù)充電；三、預(yù)充電結(jié)束后，DSP及控制電路對采集的電網(wǎng)電壓信號進(jìn)行dq坐標(biāo)變換和鎖相，獲得電壓頻率和相位信息；四、DSP及控制電路利用鎖相得到的電壓頻率和相位信息，通過運算產(chǎn)生與電網(wǎng)電壓同步的正弦PWM波

        技術(shù)成熟度：技術(shù)突破         研發(fā)團(tuán)隊以設(shè)計制備寬光譜超材料吸收器和像元級集成紅外探測器為研究主線，在超薄寬帶高吸收原理與策略、材料/器件設(shè)計與制備方面取得了突破性進(jìn)展。圍繞器件吸收率低、噪聲等效溫差（NETD）大、集成兼容性差的難題，提出了無損與損耗型介質(zhì)結(jié)合、多模諧振耦合光吸收的思路，獲得超薄寬帶高吸收率材料；提出將超薄寬帶高吸收率材料與非制冷紅外探測器像元級集成新思路，獲得了寬譜、NETD小、多色探測的非制冷紅外探測器，NETD降低3倍，研究成果已在中國兵器北方夜視廣微科技應(yīng)用轉(zhuǎn)化。         意向開展成果轉(zhuǎn)化的前提條件：中試放大及產(chǎn)業(yè)化工藝開發(fā)資金支持

（專利號：ZL 201410279920.1） 簡介：本發(fā)明公開了一種三相三線制SVG的非對稱補償限流方法，屬于電力系統(tǒng)無功補償技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明的步驟為：一、獲取電網(wǎng)電壓的頻率和相位信息；二、對電網(wǎng)電壓、負(fù)載電流及SVG輸出電流進(jìn)行DQ變換，獲取其正、負(fù)序分量；三、對負(fù)載電流的正、負(fù)序分量進(jìn)行DQ逆變換，計算出比例限幅系數(shù)A；四、將A與負(fù)載電流的正、負(fù)序分量的乘積作為SVG指令電流，分別進(jìn)行閉環(huán)反饋控制；五、將反饋控制輸出值與相應(yīng)前饋值、

本發(fā)明屬于數(shù)控機床遠(yuǎn)程監(jiān)控相關(guān)技術(shù)領(lǐng)域，并公開了一種基 于 SVG 技術(shù)實現(xiàn)數(shù)控機床面板操作可視化仿真的方法，包括:為機床 面板元件制作對應(yīng)的 SVG 面板圖元;對 SVG 面板文件執(zhí)行動畫效果 的封裝和集成處理，并使其包含有多個接口函數(shù);將包含有接口函數(shù) 的 SVG 面板文件存放于仿真數(shù)據(jù)庫中，同時向該數(shù)據(jù)庫中傳輸及存放機床實時加工數(shù)據(jù);從仿真數(shù)據(jù)庫中提取 SVG 面板文件和實時加工數(shù) 據(jù)，并且將實

癥是一種常見病、多發(fā)病，對于炎癥的治療多選用非甾體抗炎藥（NSAIDs），但 長期應(yīng)用 NSAIDs 會引起胃腸道特別是胃粘膜的損害，據(jù)統(tǒng)計，目前近 25%的 NSAIDs 治療者會發(fā)生胃潰瘍，在美國，每年有 10 萬多人因此而住進(jìn)醫(yī)院，其中 12%～15%因該副作用而死亡。研究表明 NSAIDs 對炎癥的有效治療作用源于對環(huán) 氧化酶-2（COX-2）的抑制，藥物對 COX-2 的選擇性越強，胃腸安全性越高。國 外有專家預(yù)測，這種具有雙重抑制作用的新藥 Darbufelone 上市后的銷售額將達(dá) 到 3 億美元，有望成為"重磅炸彈型"藥物。 達(dá)布非龍的主要適應(yīng)癥為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和骨關(guān)節(jié)炎，此外可能用于治療哮 喘，神經(jīng)變性疾病，如阿爾茨海默氏病、中風(fēng)、多發(fā)性硬化等。該品的雙重抑制 作用確定它有強效作用及獨特優(yōu)越性，為值得關(guān)注開發(fā)的產(chǎn)品。 技術(shù)原理與工藝流程簡介：現(xiàn)打通了 Darbufelone 的合成路線，并且完善了 工藝條件，制備了足夠量的樣品，已完成臨床前的藥效、一般藥理、急毒、致突 變、制劑、質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)。生殖毒性、藥代、長毒等方面的研究工作正在進(jìn)行 應(yīng)用前景分析及效益預(yù)測：非甾體抗炎藥(NSAIDs)是目前使用最廣泛的抗關(guān) 節(jié)炎藥物，也是世界上銷售額領(lǐng)先的治療藥類別之一，1998 年的世界銷售額達(dá) 58.8 億美元，比上年增加 2.7%。1998 年美國銷售額達(dá) 20.4 億美元，比上年遞增 8%。布洛芬、萘普生占據(jù)美國一半的 NSAIDs 的市場，其他品種分別是萘丁美酮 9%、依托度酸 7%、惡丙嗪 7%、吲哚美辛 7%、雙氯芬酸 6%。隨著世界新藥研 究開發(fā)快速發(fā)展，胃腸道副反應(yīng)小、安全有效的新 NSAIDs 不斷上市，將逐步壯 大占領(lǐng)市場。1999 年 Morgan Stanley Dean Witter 預(yù)計 darbufelone 的銷售額將由 2002 年的 5 千萬美元上升到 2005 年的 3.5 億美元， 英國的 PJB 公司估計該品有 50-100 億美元的空間。1998-2008 年的 10 年間，預(yù)計世界 7 個主要市場(美、英、 法、德、日、意、西班牙)的 NSAIDs 處方藥銷售收入年增幅為 11.9%，由 1998 年的 38 億美元將猛增至 2008 年的 116.8 億美元。而 NSAIDs 老品種的市場將日 漸走低，估計銷售額要從 1998 年的 38 億美元下降至 2008 年的 19.2 億美元。 達(dá)布非龍是一種具有強效鎮(zhèn)痛和抗炎特性的花生四烯酸代謝抑制劑，對 COX-2 的選擇性抑制作用，表現(xiàn)出獨特的服用兵團(tuán)胃腸道安全性。本品比 celecoxib、 rofecoxib 療效 更強，安全性好，具有非常廣闊的市場前景。天津大學(xué)科技成果選編 應(yīng)用領(lǐng)域：醫(yī)藥 合作方式及條件：從事新藥研發(fā)的藥廠、企業(yè)、研究單位

利用一氧化碳分子對針尖進(jìn)行化學(xué)修飾，調(diào)控針尖的電荷分布，通過探測電四極矩針尖與強極性水分子之間的微弱高階靜電力，獲得了弱鍵合的水分子團(tuán)簇甚至亞穩(wěn)結(jié)構(gòu)的亞分子級分辨成像，并在原子尺度上確定了其氫鍵構(gòu)型和氫原子的位置。

本發(fā)明涉及無損檢測領(lǐng)域，具體涉及一種重構(gòu)非均勻介質(zhì)中的缺陷形狀的方法，具 體包括以下步驟：首先利用超聲波檢測系統(tǒng)檢測非均勻介質(zhì)，獲得非均勻介質(zhì)中的缺陷回波 幅值，在計算機中利用工程計算軟件進(jìn)行程序編寫，然后輸入相應(yīng)的缺陷回波的幅值即可實 現(xiàn)非均勻介質(zhì)的缺陷形狀的重構(gòu)；所以本發(fā)明的重構(gòu)非均勻介質(zhì)中缺陷形狀的方法簡單方 便，能快速、準(zhǔn)確、低成本的重構(gòu)出非均勻介質(zhì)中三維缺陷的形狀。 

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成果介紹鐵磁（FM）/非磁（NM）結(jié)構(gòu)的雙層膜中發(fā)現(xiàn)的自旋泵浦（spin pumping）效應(yīng)是磁學(xué)和自旋電子學(xué)中的一個突破性發(fā)展，因此吸引了眾多的研究興趣。它和鐵磁層自旋極化電流相關(guān)，同時又和非磁層的自旋軌道耦合有直接聯(lián)系。本項目采用具有較高的自旋軌道耦合系數(shù)的稀土金屬調(diào)制非磁層，運用鐵磁共振和輸運兩種方法，并結(jié)合結(jié)構(gòu)、磁性和同步輻射分析等手段，研究不同稀土摻雜對鐵磁/非磁過渡-稀土合金（Py/NM-RE）復(fù)合納米雙層膜的結(jié)構(gòu)和界面的影響，得到自旋泵浦強度、界面混合電導(dǎo)以及非磁層的自旋軌道耦合強度和自旋擴散長度的調(diào)控規(guī)律。從而探索該復(fù)合納米雙層膜中的界面自旋泵浦效應(yīng)和非磁層自旋軌道耦合對自旋動力阻尼的影響機制。這些研究結(jié)果將有利于開發(fā)新型復(fù)合磁性材料和新型強自旋-軌道耦合的非磁材料，有利于集成多功能自旋器件。

哺乳動物基因組的廣泛轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生了大量的非編碼RNA，相比于細(xì)胞質(zhì)定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定轉(zhuǎn)錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結(jié)合染色質(zhì)參與調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)、轉(zhuǎn)錄和RNA加工等過程。盡管零星報導(dǎo)少數(shù)RNA核滯留的現(xiàn)象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質(zhì)上行使調(diào)控功能，仍是個不解之謎。上世紀(jì)80年代初，Joan Steitz通過系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經(jīng)典功能。近年來施一公團(tuán)隊系統(tǒng)報導(dǎo)了真核生物剪切體的原子結(jié)構(gòu)和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細(xì)胞內(nèi)U1 snRNP的數(shù)量為什么比其它剪接相關(guān)snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團(tuán)隊曾揭示U1 snRNP調(diào)控轉(zhuǎn)錄終止和方向的非經(jīng)典功能，U1 snRNP在細(xì)胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質(zhì)結(jié)合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調(diào)控RNA定位的關(guān)鍵序列，意外發(fā)現(xiàn)了U1 snRNP識別位點參與調(diào)控候選RNA的染色質(zhì)滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉(zhuǎn)錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區(qū)域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結(jié)合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導(dǎo)蛋白降解系統(tǒng)，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發(fā)現(xiàn)小鼠胚胎干細(xì)胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調(diào)控。另外，與轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定非編碼轉(zhuǎn)錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質(zhì)結(jié)合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進(jìn)一步證明了U1 snRNP直接調(diào)控成熟lncRNA與染色質(zhì)的結(jié)合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態(tài)變化所產(chǎn)生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質(zhì)上的互作蛋白，發(fā)現(xiàn)U1 snRNP結(jié)合特定磷酸化狀態(tài)的RNA轉(zhuǎn)錄聚合酶II（Pol II）。轉(zhuǎn)錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調(diào)控的非編碼RNA與染色質(zhì)的結(jié)合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導(dǎo)其互作RNA與染色質(zhì)的結(jié)合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進(jìn)一步驗證了U1 snRNP對其染色質(zhì)結(jié)合的調(diào)控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質(zhì)及細(xì)胞質(zhì)中。同時，Malat1在活躍表達(dá)基因染色質(zhì)區(qū)域的結(jié)合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質(zhì)上，同時也參與調(diào)控后者在染色質(zhì)上的移動及其與靶基因的結(jié)合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續(xù)結(jié)合在lncRNA轉(zhuǎn)錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導(dǎo)了lncRNA的染色質(zhì)滯留。磷酸化Pol II進(jìn)一步介導(dǎo)了lncRNA-U1 snRNP復(fù)合體在染色質(zhì)上的移動（mobilization）。對于大多數(shù)低豐度、不穩(wěn)定的lncRNA，它們只能靶向結(jié)合鄰近的染色質(zhì)區(qū)域（順式cis作用）；而對于少數(shù)穩(wěn)定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進(jìn)了其遷移和結(jié)合更多的靶基因區(qū)域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導(dǎo)非編碼RNA染色質(zhì)結(jié)合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3