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1.成果原理：通過(guò)圖像增強(qiáng)算法優(yōu)化惡劣天氣下導(dǎo)盲犬視野，結(jié)合Transformer模型實(shí)現(xiàn)環(huán)境多模態(tài)語(yǔ)音描述，并通過(guò)手機(jī)平臺(tái)實(shí)現(xiàn)遠(yuǎn)程監(jiān)控與交互。 2.創(chuàng)新點(diǎn)：惡劣天氣適應(yīng)性（突破傳統(tǒng)導(dǎo)盲設(shè)備在霧霾、雨雪等極端場(chǎng)景的視覺(jué)限制）；多模態(tài)交互(支持語(yǔ)音合成、家人音色定制及實(shí)時(shí)場(chǎng)景描述，兼顧安全性與情感需求)；輕量化設(shè)計(jì)(項(xiàng)圈重量適配犬只行動(dòng)，避免傳統(tǒng)穿戴設(shè)備的負(fù)擔(dān))。 3.應(yīng)用場(chǎng)景：視障人士日常出行、導(dǎo)盲犬訓(xùn)練基地、公共復(fù)雜環(huán)境。 4.應(yīng)用案例：與吉林外國(guó)語(yǔ)大學(xué)、科大訊飛聯(lián)合開(kāi)展技術(shù)驗(yàn)證，完成實(shí)驗(yàn)室原型測(cè)試。 5.成果獲獎(jiǎng)： 2023年“互聯(lián)網(wǎng)+”大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)大賽吉林省銅獎(jiǎng) 2024年“挑戰(zhàn)杯”吉林省大學(xué)生創(chuàng)業(yè)計(jì)劃競(jìng)賽銀獎(jiǎng) 6.成果評(píng)價(jià)：豐富了國(guó)內(nèi)導(dǎo)盲生物輔助設(shè)備研究?jī)?nèi)容，獲吉林省大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)大賽重點(diǎn)支持，技術(shù)專利布局中，市場(chǎng)潛力預(yù)估超800萬(wàn)視障人群需求，助力東北地區(qū)智能裝備產(chǎn)業(yè)升級(jí)與民生福祉提升。

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（EZH2）因其功能異常導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生發(fā)展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉(zhuǎn)移酶活性，無(wú)力應(yīng)對(duì)其非催化功能驅(qū)動(dòng)的致癌活性。研發(fā)靶向EZH2的蛋白質(zhì)水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實(shí)現(xiàn)EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當(dāng)前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問(wèn)題。 基于前期發(fā)現(xiàn)的EZH2降解劑的基礎(chǔ)，通過(guò)進(jìn)一步結(jié)構(gòu)優(yōu)化，發(fā)現(xiàn)具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當(dāng)前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現(xiàn)了良好的成藥性；ED6Y是機(jī)制新穎的EZH2單價(jià)降解劑。在神經(jīng)母細(xì)胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過(guò)非甲基轉(zhuǎn)移酶活性，持續(xù)激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過(guò)誘導(dǎo)EZH2蛋白降解實(shí)現(xiàn)完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學(xué)研究中展現(xiàn)了優(yōu)越的抗腫瘤效果，并可誘導(dǎo)腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場(chǎng)前景廣闊，以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為例，惡性程度高、疾病進(jìn)展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過(guò)去數(shù)十年唯一被批準(zhǔn)上市的用于神經(jīng)母細(xì)胞瘤的新藥，共有三款產(chǎn)品獲批上市，目前并沒(méi)有小分子化學(xué)藥物獲批上市。本項(xiàng)成果的成功將為以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來(lái)良好的經(jīng)濟(jì)社會(huì)效益。