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1）成果主要功能及用途：用于治療二氫睪酮活性過高所致疾病，如前列腺肥大、男性脂溢性脫發(fā)、痤瘡等。 2）主要技術(shù)性能指標：本藥物是從一味中藥中提取的一類化合物，能夠有效抑制5α-還原酶和二氫睪酮受體，從而減少二氫睪酮的生成量以及二氫睪酮與受體的結(jié)合。體外實驗結(jié)果顯示：和從大鼠前列腺中提取的5α-還原酶及二氫睪酮受體一起孵育一段時間后，測定5α-還原酶和二氫睪酮受體的活性，結(jié)果對5α-還原酶的抑制率為80%以上，對二氫睪酮受體的抑制為60%-99.8%。 對大鼠前列腺肥大的治療作用：取36只大鼠隨機分為4組，每組9只，分別為模型組、治療組、陰性對照組和正常組。將前3組27只動物全部去勢，正常組不作處理。等傷口愈合后，模型組給予丙酸睪丸酮，肌肉注射；治療組同時以同樣的方法給予等劑量的丙酸睪丸酮，并給予該提取物口服治療；陰性對照組和正常組不作處理。兩周后將全部動物稱取體重，處死后摘取前列腺稱重。計算各組動物的前列腺重量與體重之比。 模型組        206.57±57.92（mg前列腺重/g體重）； 治療組        148.61±52.91（mg前列腺重/g體重）； 陰性對照組    22.31±11.49（mg前列腺重/g體重）； 正常組        199.64±22.24（mg前列腺重/g體重）。 以上結(jié)果表明，該提取物能有效抑制5α-還原酶和二氫睪酮受體的活性，并對大鼠的前列腺肥大有治療作用。 3）經(jīng)濟效益及市場前景預測。目前國內(nèi)還沒有提取自單味中藥的，明確抑制5α-還原酶和二氫睪酮受體的，化學性質(zhì)清楚的，治療前列腺肥大的藥物。

【發(fā) 明 人】范欣生;許惠琴;唐于平;顧鵬程【技術(shù)領域】本發(fā)明屬于中醫(yī)藥領域，具體涉及一種防治呼吸系統(tǒng)疾病的中藥復方及其提取部位的制法和用途。   【摘要】防治呼吸系統(tǒng)疾病的中藥復方及其提取部位的制法和用途，由下列原藥按生藥重量份配比而成:甘草4-40份，麻黃6-60份，苦杏仁10-100份，半夏10-100份，生石膏20-200份，細茶10-100份，五味子6-60份。且制備工藝簡單、重現(xiàn)性好、成本低。用本發(fā)明提供的中藥復方部位，進行了相關的藥理實驗，結(jié)果表明，本發(fā)明提供的中藥復方揮發(fā)油部位具有明顯延長減輕氣道炎細胞浸潤、降低炎癥因子水平、改善肺病理改變、延長哮喘潛伏期、改善呼吸功能等抗炎、平喘、調(diào)整免疫功能的療效。  

如何有效治療缺血性心腦血管疾病是目前國內(nèi)外現(xiàn)代醫(yī)學面臨的重大醫(yī)學難題，現(xiàn)有醫(yī)療手段往往只起到延緩病程的作用，例如現(xiàn)有針對腦梗死 (cerebral infarction, CI，又稱缺血性腦卒中)的治療方法大部分是疏通血管，但對于超過超早期溶栓治療時間窗(<3h)的大多數(shù)患者，梗死區(qū)域的血管問題難以有效解決，因此修復梗死病灶的難度很大，臨床治療效果甚微。項目立題的創(chuàng)新性即在于：繞開疏通病變血管的傳統(tǒng)治療模式，將自組裝納米技術(shù)與治療性血管新生相結(jié)合，制備治療性血管新生納米生物材料。著眼于在病變的缺血組織中促進血管新生和成熟，從而達到改善缺血性組織器官的血供，最終實現(xiàn)修復缺血組織器官功能的治療目的。本課題研發(fā)思路，目前國內(nèi)外尚屬空白。 本項目的優(yōu)點在于通過治療性血管新生納米生物材料的干預，在缺血組織器官局部范圍內(nèi)建立促血管新生和新生血管成熟的局部誘導體系，一方面避免了傳統(tǒng)治療性血管新生中血管新生因子在體內(nèi)的半衰期短，基因轉(zhuǎn)染效率低下等弊端，顯著提升治療效果；另一方面治療性血管新生納米生物材料針對的是缺血性組織器官的局部干預，避免了刺激其他組織、器官的病理性血管形成，如促進血管損傷后動脈粥樣硬化的產(chǎn)生，甚至腫瘤的發(fā)生, 從而提高治療性血管新生的安全性。

醫(yī)生重建肝臟三維結(jié)構(gòu)時間：1-2小時 ，效率低 無法自動計算肝體積和自動分段 無法滿足臨床需求。 一、項目進展 創(chuàng)意計劃階段 二、負責人及成員 姓名 學院/所學專業(yè) 入學/畢業(yè)時間 劉凱 計算機與電子信息學院/電子信息 2020.9/2024.6 胡思蓉 國際學院/金融數(shù)學 2019.9/2023.6 黃康平 計算機與電子信息學院/電子信息 2021.9/2025.6 三、指導教師 姓名 學院/所學專業(yè) 職務/職稱 研究方向 張學軍 計算機與電子信息學院 教授 圖像識別 四、項目簡介 醫(yī)生重建肝臟三維結(jié)構(gòu)時間：1-2小時 ，效率低 無法自動計算肝體積和自動分段 無法滿足臨床需求。團隊提出了肝臟診斷醫(yī)療輔助云平臺新方案。我們有四大核心技術(shù)，第一是首創(chuàng)TPS與FFT結(jié)合進行肝臟硬度檢測，肝臟采用cine-tagging網(wǎng)格標簽，空域與頻域相結(jié)合；第二是基于醫(yī)學圖像的多模態(tài)、多特征量的肝臟疾病檢測方案，多模態(tài)、多特征量融合，有效提高檢測準確率，腫瘤檢測識別率行業(yè)領先高達97% ；第三是FPGA+邊緣計算賦能CT數(shù)據(jù)腹部器官三維重建，建模時間從1-2小時降為1-2分鐘；第四是首創(chuàng) 邊緣差分檢測算法，解決了纖維化肝臟難以快速精確建模的世界難題，建模精度世界領先。目前有發(fā)明專利 9項，國際發(fā)明專利1項，軟著12項。我們與美國南加大、日本岐阜大學、德國布萊梅大學肝臟診斷領域國際知名專家就肝臟纖維化建模、CT數(shù)據(jù)肝臟器官分割等課題展開合作研究。2021年CSIG圖像圖形中國行 團隊成員劉凱、曹欣燃與指導老師張學軍教授同中國科學院蔣田仔、電子科技大學教授陳華富、吉林大學教授王世剛、南開大學教授程明明就“精準目標分割與識別”主題進行交流討論。美國南加州大學凱克醫(yī)學院腹部影像科放射學主任Vinay Duddalwar對本項目進行肯定和推薦。我們的肝臟紋理分析方法被RSNA北美放射學會評為“最佳肝硬化成像工具”。我們與6家國內(nèi)外頂尖醫(yī)療院校進行產(chǎn)學研合作研究。

北京大學現(xiàn)代農(nóng)業(yè)研究院是北京大學與山東省人民政府共建的省屬公益二類事業(yè)單位，是北京大學在京外設立的首個高端農(nóng)業(yè)類研究院。先后獲批山東省新型研發(fā)機構(gòu)、國家自然科學基金依托單位、博士后科研工作站，參與共建山東省農(nóng)業(yè)生物技術(shù)國際聯(lián)合實驗室、小麥育種全國重點實驗室、山東省作物精準分子設計育種重點實驗室、國家鹽堿地綜合利用技術(shù)創(chuàng)新中心。聚力攻堅關鍵領域和核心技術(shù)，不斷強化基礎研究人才培養(yǎng)，加速成果轉(zhuǎn)化。已組建42個獨立課題組，人員規(guī)模約760人，形成院士領銜，杰青、長江為兩翼，中青年骨干為主體的雁陣人才團隊。目前已在多個主糧、油料及經(jīng)濟作物開展精準設計育種，取得了原創(chuàng)性理論及技術(shù)突破，也在智慧農(nóng)業(yè)、農(nóng)業(yè)經(jīng)濟政策、數(shù)字鄉(xiāng)村建設等領域進行開創(chuàng)性研究，爭取國家、省級科研項目72項，累計發(fā)表論文333篇，已授權(quán)國際專利6項、國內(nèi)專利31項，申請24個植物新品種權(quán)，完成6項技術(shù)合同認定登記，8項科技成果實現(xiàn)轉(zhuǎn)化。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現(xiàn)過度反應，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結(jié)構(gòu)   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結(jié)果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預計在未來15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國每年有超過3000萬人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現(xiàn)過度反應，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現(xiàn)過度反應，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態(tài)肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕。