新葡京娱乐场-大陆娱乐场开户注册

課題組與加州大學(xué)洛杉磯分校的倪霓課題組聯(lián)合研究了Mn-Bi-Te家族的另一成員，MnBi 4

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

（專利號：ZL 201410545674.X） 簡介：本發(fā)明公開了一種含有-SO3H的酸性磁性材料催化制備縮醛(酮)的方法，屬于化學(xué)材料及其制備技術(shù)領(lǐng)域。該制備方法中所用醛或酮與醇的摩爾比為1：(1～5)，以-SO3H計算所用酸性磁性材料催化劑的摩爾量是所用醛或酮的8～10％，反應(yīng)溫度為110℃，反應(yīng)時間為0.5～3h，反應(yīng)壓力為一個大氣壓，反應(yīng)后冷卻至室溫，用磁鐵吸出催化劑，反應(yīng)液通過氣相色譜分析檢測反應(yīng)原料的轉(zhuǎn)化率、選擇性及縮醛(酮)

石墨烯是材料科學(xué)領(lǐng)域的一顆迅速崛起的明星，開啟了二維材料的大門。作為納米光電子器件廣泛使用的理想電極材料，石墨烯除了具有優(yōu)異的彈性和剛度外，還具有最高的載流子遷移率(104-105 cm2 V-1 s-1)。然而，石墨烯作為一種典型的半金屬材料，它的零帶隙極大地限制了其在半導(dǎo)體工業(yè)的應(yīng)用。自石墨烯被發(fā)現(xiàn)以來，它的零帶隙一直是世界范圍內(nèi)最具挑戰(zhàn)性的難題之一。  多年來，人們一直致力于解決這一關(guān)鍵問題，最主要的打開石墨烯帶隙方法可以概括為下面兩種。第一種是通過摻雜、吸附、襯底相互作用、外加電場、應(yīng)變、建立二維異質(zhì)結(jié)等方法直接打開石墨烯的帶隙。不幸的是，在打開石墨烯帶隙的同時，保持其具有超高載流子遷移率的線性電子色散的多種嘗試，至今仍未成功。第二種方法是開辟新的路徑，尋找新的具有超高載流子遷移率（線性色散）的二維材料，如二硫化鉬、硅烯、鍺烯和磷烯等，它們構(gòu)成了新的二維材料家族。遺憾的是，迄今還沒有發(fā)現(xiàn)任何具有類似石墨烯線性電子色散和超高載流子遷移率的二維半導(dǎo)體。 北京大學(xué)物理學(xué)院史俊杰教授及其研究團隊注意到：鈣鈦礦材料具有多樣的組成和結(jié)構(gòu)，如ABX3(具有三個不同原子位置的三維結(jié)構(gòu))、A'2[An-1BnX3n+1] (二維Ruddlesden-Popper型結(jié)構(gòu))、A'[An-1BnX3n+1] (二維Dion-Jacobson型結(jié)構(gòu))、A'2An-1BnX3n+3(二維111型結(jié)構(gòu))和AnBnX3n+2(二維110型結(jié)構(gòu))等，為材料設(shè)計提供了一個理想和龐大的平臺。此外，鈣鈦礦結(jié)構(gòu)中陽（陰）離子價態(tài)的劈裂和置換，陽（陰）離子的混合等，為組分工程提供了更多的可能性，從而極大地調(diào)節(jié)了所設(shè)計的鈣鈦礦材料的電子結(jié)構(gòu)（帶隙和電子色散）及物理、化學(xué)性質(zhì)，為尋找具有新奇性質(zhì)的材料開辟了一條新的道路。圖注：左圖為二維Ca3Sn2S7鈣鈦礦結(jié)構(gòu)示意圖，中圖為它的三維線性色散能帶圖（帶隙0.5 eV），右圖為它的光吸收系數(shù)，并與光伏明星材料MAPbI3及Si的光吸收系數(shù)作對比。 最近，他們在硫化物鈣鈦礦的研究中，意外發(fā)現(xiàn)了一種新奇的穩(wěn)定且環(huán)境友好的二維鈣鈦礦半導(dǎo)體Ca3Sn2S7材料，它具有類似石墨烯的線性Dirac錐電子色散，直接的本征準(zhǔn)粒子帶隙0.5 eV，超小載流子有效質(zhì)量0.04m0，室溫下載流子遷移率高達6.7×104 cm2V-1s-1，光吸收系數(shù)高達105 cm-1（超越鈣鈦礦光伏明星材料MAPbI3）, 從一個全新的角度實現(xiàn)了打開石墨烯帶隙的夢想。該研究將會為二維鈣鈦礦材料的設(shè)計和研發(fā)提供新的思路，并進一步促進半導(dǎo)體產(chǎn)業(yè)的發(fā)展。

本發(fā)明提出一種3?苯磺酰類香豆素類化合物的合成方法，屬于有機合成領(lǐng)域，能夠直接利用香豆素類化合物與苯亞磺酸鈉類化合物為原料合成3?苯磺酰類香豆素類化合物。該技術(shù)方案包括向反應(yīng)瓶中分別加入香豆素類化合物和苯亞磺酸鈉類化合物，在碘和二甲基亞砜作用下，于55℃?70℃溫度下反應(yīng)8?10小時；待反應(yīng)結(jié)束后，進行色譜分離，得到3?苯磺酰類香豆素類化合物。本發(fā)明能夠應(yīng)用于3?苯磺酰類香豆素類化合物的合成中，該

一種 g-C3N4/NiCo2S4 復(fù)合材料、制備方法及其應(yīng)用。具體是將 g-C3N4 和 NiCo2S4 混合得到，該混合可以是固相混合，也可以是液相 混合，本發(fā)明得到的 g-C3N4/NiCo2S4 復(fù)合材料能極大的增加了提高材 料的穩(wěn)定性，將復(fù)合電極作為超級電容器工作電極材料進行測試，在 大電流密度條件下仍能具有較高的比電容量、較好的倍率性能和循環(huán) 穩(wěn)定性。

簡介：本發(fā)明公開了一種鉀摻雜介孔g?C3N4光催化材料在降解有機染料廢水中的應(yīng)用，屬于光催化材料技術(shù)領(lǐng)域。該光催化材料的制備包括如下步驟：將三聚氰胺和KI充分研磨后平鋪于坩堝底部，將SBA?15均勻的分散在三聚氰胺和KI混合物的上面，然后將坩堝加蓋后置于馬弗爐內(nèi)進行煅燒，產(chǎn)物經(jīng)處理后即得所述鉀摻雜介孔g?C3N4光催化材料。該光催化材料比表面積大使得反應(yīng)活性位點增加，鉀摻雜后可有效抑制光生電子和空穴的復(fù)合，表現(xiàn)出更優(yōu)異的光催化性能。本發(fā)明鉀摻雜介孔g?C3N4光催化材料可降解有機染料廢水，在60min能降解80％以上的目標(biāo)降解物，顯示了優(yōu)異的光催化活性。

本發(fā)明公開了一種1-（3,5-二氯吡啶-4-基）-乙醇的不對稱合成方法，包括以下步驟：（A）3,5-二氯吡啶（I）在胺基鋰的作用下與乙醛反應(yīng)生成（±）-1-（3,5-二氯吡啶-4-基）-乙醇（II）；（B）（±）-1-（3,5-二氯吡啶-4-基）-乙醇（II）在氧化劑的作用下生成1-（3,5-二氯吡啶-4-基）-乙酮（III）；（C）1-（3,5-二氯吡啶-4-基）-乙酮在手性配體存在下與硼烷試劑反應(yīng)，制得單一光學(xué)異構(gòu)體的1-（3,5-二氯吡啶-4-基）-乙醇（IV）。該法較傳統(tǒng)手性柱分離（±）-1-（3,5-二氯吡啶-4-基）-乙醇相比，優(yōu)點突出：（1）反應(yīng)簡單，易于操作，總收率高，光學(xué)純度大于98%；（2）工業(yè)制備周期明顯縮短，設(shè)備要求低；（3）制備成本低，是適合工業(yè)生產(chǎn)的方法。

（專利號：ZL 201510680510.2） 簡介：本發(fā)明公開了一種負載型Ag?Pd/C3N4納米催化劑催化甲酸脫氫的方法，屬于化學(xué)化工技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明將制備好的負載型Ag?Pd/C3N4納米催化劑置于反應(yīng)器中，將反應(yīng)器置于油浴中升至一定溫度，接著將甲酸和甲酸鈉混合液加入反應(yīng)器中進行反應(yīng)，生成的氫氣采用排水法收集。所述負載型Ag?Pd/C3N4納米催化劑采用Ag、Pd按照一定摩爾比配成溶液，將載體C3N4加入上述溶液中，向混合液中添加還原劑，經(jīng)過濾、干燥后制得。與傳統(tǒng)的負載型催化劑不同的是：根據(jù)本發(fā)明，調(diào)節(jié)催化劑中金屬銀、鈀的含量及C3N4含量就可以制得用于甲酸脫氫制氫氣的高活性、高選擇性負載型Ag?Pd/C3N4納米催化劑。