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本實(shí)用新型公開了一種基于馬格努斯效應(yīng)供電的自對(duì)流錨系海洋監(jiān)測(cè)浮標(biāo)，包括海上監(jiān)測(cè)裝置、中 心軸、上支架、多個(gè)浮筒、下支架、套筒、以及馬格努斯發(fā)電裝置，所述套筒兩端分別與上支架和下支 架相連組成固定支架，所述中心軸通過軸承安裝套筒內(nèi)，海上監(jiān)測(cè)裝置設(shè)于中心軸頂部，所述浮筒對(duì)稱 分布于套筒四周，浮筒上下兩端分別與上支架和下支架固定相連，所述中心軸為空心軸，中心軸內(nèi)設(shè)有 水下監(jiān)測(cè)裝置，所述馬格努斯發(fā)電裝置固

本項(xiàng)目基于前期在合成可降解聚氨酯、聚氨酯藥物載體方面已取得的一些階段性結(jié)果，發(fā)明了一種在泌尿系導(dǎo)管表面重構(gòu)類似于人體抗菌肽天然免疫屏障的新型泌尿系管材。該裝置屬于醫(yī)療器械，適用于泌尿系疾病需要置入支架管或?qū)Ч芤灶A(yù)防感染、結(jié)石形成等多種臨床狀況。基于上述情況，該裝置具有極高的臨床價(jià)值；同時(shí)由于泌尿系植入物感染、結(jié)石形成等發(fā)病率高且上升趨勢(shì)，因此該裝置具有一定的經(jīng)濟(jì)效益與市場前景。 1.創(chuàng)新性： 1).跳出局部使用抗生素來控制導(dǎo)管相關(guān)泌尿系感染的思維定勢(shì)，創(chuàng)新性地借鑒和模擬人體正常組織的天然免疫體系，在泌尿系導(dǎo)管表面利用泌尿系抗菌肽聚氨酯緩釋體重構(gòu)類似于人體的天然免疫屏障。有效避免了抗生素局部使用既無法降低導(dǎo)管相關(guān)生物膜的形成，而且會(huì)導(dǎo)致耐藥菌株產(chǎn)生的嚴(yán)重問題。運(yùn)用抗菌肽構(gòu)建泌尿系導(dǎo)管表面天然免疫屏障的研究尚未見報(bào)道。 2).將制備新型水性含Gemini的可控生物降解聚氨酯作為抗菌肽類藥物緩釋載體，降低了聚氨酯載體材料的生產(chǎn)成本，減少了材料中殘留溶劑產(chǎn)生的生物毒性，克服了現(xiàn)有聚合載體材料必須使用有機(jī)溶劑的難題，確保在裝載抗菌肽時(shí)，其多級(jí)結(jié)構(gòu)不因有機(jī)溶劑而被破壞，由此獲得具有高活性的用于泌尿系統(tǒng)的抗菌涂層。這種新型的水性聚氨酯作為抗菌肽的載體優(yōu)越性是現(xiàn)已有聚合物藥物載體材料所不能媲美的，具有原創(chuàng)性。 2.先進(jìn)性： 1).抗菌肽對(duì)比抗生素抗生物膜形成作用優(yōu)勢(shì)明顯：抗菌肽作用于細(xì)菌細(xì)胞膜，導(dǎo)致膜通透性增大以穿透、殺滅細(xì)菌，細(xì)菌必須改變膜結(jié)構(gòu)，即改變?nèi)航M基因才能防御抗菌肽作用，而這幾乎不可能；與抗生素相比，其具有抗菌譜廣、抗菌機(jī)理獨(dú)特、無耐藥現(xiàn)象發(fā)生、適合局部使用等優(yōu)點(diǎn)。 2).所選用抗菌肽組合均為人源性，且參與泌尿系抗感染天然免疫：對(duì)大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、產(chǎn)氣腸桿菌及陰溝腸桿菌均有明顯抗菌活性，特別對(duì)革蘭氏陰性細(xì)菌抗菌活性顯著，甚至對(duì)于耐頭孢類抗菌素的臨床分離株大腸桿菌也表現(xiàn)出良好抗菌活性，抗菌肽均為人源性，且為小分子肽，在人類為高度保守基因序列，對(duì)人體細(xì)胞無毒害、均無免疫原性。 3).具備更加優(yōu)越的全新抗菌肽裝載技術(shù)：新型聚氨酯作為該類抗菌肽的載體優(yōu)越性是目前已有聚合物藥物載體材料不能媲美，前期研究已成功獲得將各種疏水表面轉(zhuǎn)變成親水表面技術(shù)，表面極性提高，與聚氨酯材料粘結(jié)力顯著提高，確保載有抗菌肽涂層與導(dǎo)管的表面能形成牢固粘結(jié)，完全實(shí)現(xiàn)新型可降解聚氨酯成功裝載、緩釋抗菌肽目的。 4).技術(shù)原創(chuàng)性強(qiáng)，占據(jù)同類產(chǎn)品技術(shù)制高點(diǎn)。 5).所涉及相關(guān)技術(shù)成熟，易于規(guī)模化生產(chǎn)，市場前景大。

項(xiàng)目簡介：  環(huán)氧樹脂固化物具有較好的熱穩(wěn)定性、絕緣性、 粘結(jié)性、良好的力學(xué)性能、優(yōu)良的成型工藝性能及較低的成本等優(yōu)點(diǎn)，廣泛應(yīng)用于電子元器件的粘接、封裝、印制線路板的    制造及航天等領(lǐng)域，    是目前最為

項(xiàng)目簡介 一種提高 700MPa 強(qiáng)度級(jí)高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預(yù)回復(fù)（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預(yù)變形（2%的塑性變形）和時(shí)效 （121℃×24h）組成。 產(chǎn)品性能、指標(biāo) 本發(fā)明能在不降低合金強(qiáng)度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

XM/ALS1000A高級(jí)心肺復(fù)蘇、AED除顫訓(xùn)練模擬人 （計(jì)算機(jī)控制/無線版） ? 執(zhí)行標(biāo)準(zhǔn)：執(zhí)行美國心臟學(xué)會(huì)(AHA)2015國際心肺復(fù)蘇(CPR)＆心血管急救(ECC)指南標(biāo)準(zhǔn)。 XM/ALS1000A高級(jí)心肺復(fù)蘇AED除顫訓(xùn)練模擬人（計(jì)算機(jī)控制/無線版）由全身模擬人、計(jì)算機(jī)控制系統(tǒng)、AED模擬除顫訓(xùn)練儀組成，可進(jìn)行CPR訓(xùn)練考核、AED模擬除顫訓(xùn)練等操作。 ? 一、產(chǎn)品特點(diǎn)： ■ 本模型為成年男性整體人，采用高分子材質(zhì)，膚質(zhì)仿真度高。 ■ 解剖標(biāo)志明顯，具有仿真的頭頸部，頭部可水平轉(zhuǎn)動(dòng)，有利于清除異物。 ■ 胸部體表標(biāo)志明顯（胸骨角、乳頭、劍突等），便于胸外按壓的操作定位。 ■ 可觸及頸動(dòng)脈搏動(dòng)，死亡狀態(tài)下，頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失，搶救成功后，頸動(dòng)脈搏動(dòng)恢復(fù)，頸動(dòng)脈搏動(dòng)與有效按壓相關(guān)聯(lián)。 ■ 心肺復(fù)蘇術(shù)：仰臥位，頭可后仰，便于清除呼吸道異物，可進(jìn)行胸外按壓。 ■ 可進(jìn)行口對(duì)口人工呼吸或者使用簡易呼吸器輔助呼吸，有效人工呼吸可見胸廓起伏。 ■ 瞳孔示教：死亡狀態(tài)下，模擬人瞳孔散大，搶救成功后，雙側(cè)瞳孔由散大變?yōu)檎！? ■ 模擬人和計(jì)算機(jī)之間通信方式：藍(lán)牙無線通信。 ■ 模擬人手臂關(guān)節(jié)靈活，可進(jìn)行搬運(yùn)練習(xí)。 ? 二、軟件功能： ■ 軟件依據(jù)《美國心臟學(xué)會(huì)2015國際心肺復(fù)蘇心血管急救指南標(biāo)準(zhǔn)》的操作標(biāo)準(zhǔn)對(duì)心肺復(fù)蘇操作進(jìn)行評(píng)價(jià)。 ■ 軟件形象的展示了心肺復(fù)蘇急救流程，圖文并茂的介紹了急救鏈中的每項(xiàng)操作要點(diǎn)。 ■ 操作模式：訓(xùn)練、考核、實(shí)戰(zhàn)三種操作模式，每種模式均可自行設(shè)置操作時(shí)間、按壓次數(shù)、按壓深度、吹氣次數(shù)、吹氣量、CPR循環(huán)次數(shù)等，老師也可調(diào)節(jié)和變更按壓和通氣的考核標(biāo)準(zhǔn)值，建立符合當(dāng)次考核狀態(tài)的心肺復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)。 ■ 學(xué)員管理：可自由編輯學(xué)員名稱及編號(hào)，用于存檔。 ■ 人工口對(duì)口呼吸(吹氣)時(shí)： · 動(dòng)態(tài)條碼指示燈顯示潮氣量大小：吹入的潮氣量正確由條碼綠燈顯示，吹入的潮氣量過小由條碼黃燈顯示，吹入的潮氣量過大由條碼紅色指示燈動(dòng)態(tài)反饋顯示潮氣量大小。 · 電子計(jì)數(shù)顯示：詳細(xì)記錄吹氣正確和錯(cuò)誤的次數(shù)（吹氣量過大、吹氣力量過小）。 · 語音提示：中文語音提示，詳細(xì)提示吹氣錯(cuò)誤的具體原因以便訓(xùn)練者及時(shí)改正。 ■ 人工手位胸外按壓時(shí)： · 動(dòng)態(tài)條碼指示燈顯示按壓深度：按壓深度正確由條碼綠燈顯示，按壓深度過小由條碼黃燈顯示，按壓深度過大由條碼紅色指示燈動(dòng)態(tài)反饋顯示按壓深度。 · 電子計(jì)數(shù)顯示：詳細(xì)記錄按壓正確和錯(cuò)誤的次數(shù)（按壓力量過大、按壓力量過小、按壓位置錯(cuò)誤）。 · 語音提示：中文語音提示，詳細(xì)提示按壓錯(cuò)誤的具體原因，以便訓(xùn)練者及時(shí)改正。 ■ 全程心電圖顯示： · 搶救前：顯示為瀕臨死亡的心電圖, 呼吸圖消失。 · 搶救中：進(jìn)行按壓操作時(shí)，顯示按壓心電圖，頻率與按壓頻率一致，呼吸監(jiān)護(hù)顯示潮氣操作圖形。 · 搶救成功后：顯示為竇性心律，呼吸恢復(fù)正常。 ■ 依據(jù)《2015年美國心臟協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》的操作標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)心肺復(fù)蘇操作進(jìn)行評(píng)價(jià)，操作達(dá)標(biāo)，模擬人復(fù)活，操作未達(dá)標(biāo)，模擬人死亡。 ■ 模擬人3D動(dòng)畫：正常狀態(tài)時(shí)，模擬人3D動(dòng)畫有瞬目，休克或死亡狀態(tài)時(shí)3D動(dòng)畫為閉眼。 ■ 成績單所有操作結(jié)果數(shù)據(jù)以表格形式清晰顯示，并可保存成績單，可連接通用打印機(jī)對(duì)成績單進(jìn)行打印。 ■ 按壓與人工呼吸比：30：2（單人或雙人）。 ■ 操作周期：先30次按壓再2次人工吹氣，30：2五個(gè)循環(huán)周期CPR操作。 ■ 操作頻率：100-120次/分。 ■ 操作時(shí)間：以秒為單位計(jì)時(shí)。 ? 三、AED模擬除顫功能： ■ 自動(dòng)體外模擬除顫儀設(shè)計(jì)符合人機(jī)工程學(xué)，打開盒蓋則設(shè)備開機(jī)，關(guān)閉盒蓋則設(shè)備自動(dòng)關(guān)機(jī)，具有單鍵除顫功能操作，面蓋背部可存放AED電極貼片。 ■ 模擬急救現(xiàn)場AED的工作流程，但無高壓電擊除顫工作，全程中文語音提示，指導(dǎo)學(xué)員熟悉BLS的工作流程及AED使用要點(diǎn)。 ■ 自動(dòng)偵測(cè)除顫電極片的貼敷位置是否正確，學(xué)員通過反復(fù)使用模擬AED可以熟悉電極片貼敷位置。 ■ 系統(tǒng)內(nèi)置12個(gè)腳本（一次除顫的室顫、多次除顫的室顫、反復(fù)顫動(dòng)的室顫、發(fā)現(xiàn)并解決故障-電極片松動(dòng)、發(fā)現(xiàn)并解決故障-觸碰病人、發(fā)現(xiàn)并解決故障-電池電量低、非除顫心律、二次除顫的室顫、三次除顫的室顫、室顫、發(fā)現(xiàn)并解決故障-電極片松動(dòng)-電池電量低、發(fā)現(xiàn)并解決故障-觸碰病人-電池電量低），可模擬不同情景的急救現(xiàn)場情況，并且全程語音提示指導(dǎo)訓(xùn)練者完成BLS訓(xùn)練，可以根據(jù)需要暫停或繼續(xù)BLS過程。 ■ 故障模擬功能：通過遙控器選擇可以進(jìn)行情景模擬的語音提示，包括：除顫過程有其他人接觸病人身體、貼片位置錯(cuò)誤、貼片位置正確、無需除顫、需要除顫、機(jī)器故障、電池電量低等。 ■ 電量管理功能：AED訓(xùn)練器自動(dòng)偵測(cè)電池電量，當(dāng)電池電量不足時(shí)，系統(tǒng)將有“電池電量低，請(qǐng)更換”語音提示。在兩次AED期間，系統(tǒng)處于待機(jī)狀態(tài)，進(jìn)入省電模式，開機(jī)后如果3分鐘內(nèi)無任何操作，系統(tǒng)將自動(dòng)進(jìn)入關(guān)機(jī)狀態(tài)。 ? 四、標(biāo)準(zhǔn)配置： ■ 心肺復(fù)蘇全身人體模型：1臺(tái) ■ 手拉推式硬塑箱：1只 ■ 計(jì)算機(jī)：用戶自配或選配 ■ USB藍(lán)牙適配器：1個(gè) ■ 電源適配器：1個(gè) ■ CPR安裝操作軟件：1套 ■ 復(fù)蘇操作墊：1條 ■ 一次性呼吸面膜(50張/盒)：1盒 ■ 可換肺囊裝置：4套 ■ 可換面皮：1張 ■ AED模擬除顫儀：1臺(tái) ■ 操作指南光盤：1張 ■ 急救手冊(cè)：1本 ■ 說明書：1冊(cè) ■ 保修卡合格證：1張

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

將城市污水處理廠的脫水污泥利用中水調(diào)制到適當(dāng)濃度，然后對(duì)污泥進(jìn)行熱堿預(yù)處理，使污泥細(xì)胞破壁，充分釋碳。在中溫條件下進(jìn)行堿性厭氧發(fā)酵生產(chǎn)VFAs（揮發(fā)性脂肪酸），發(fā)酵后污泥在利用木屑和氯化鎂聯(lián)合調(diào)理后通過板框壓濾機(jī)進(jìn)行高干脫水實(shí)現(xiàn)發(fā)酵液的回收并去除發(fā)酵液中部分的氮和磷。回收得到的 富含 VFAs 的發(fā)酵液添加到城市污水處理廠的生物處理單元，作為補(bǔ)充碳源，強(qiáng)化污水的生物脫氮除磷，從而達(dá)到去除污染物的目的。具體技術(shù)內(nèi)容包括污泥預(yù)處理、污泥厭氧發(fā)酵產(chǎn)酸、污泥深度脫水以及有機(jī) 酸強(qiáng)化污水脫氮除磷技術(shù)。

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統(tǒng)放化療無效或治療后反復(fù)復(fù)發(fā)的病人，這個(gè)臨床結(jié)果證明這五年半的付出都是值得的。”