新葡京娱乐场-大陆娱乐场开户注册

前期研究發(fā)現(xiàn)一個(gè)海洋真菌來(lái)源的，含有特殊的 N-甲基化和 D-型氨基酸片段的小分子活性環(huán)三肽化 合物 X-13，在動(dòng)物、模式生物和細(xì)胞水平均發(fā)現(xiàn)具有強(qiáng)烈的促血管生成作用；對(duì)大鼠糖尿病潰瘍損傷模 型也具有顯著修復(fù)活性。

雞新城疫、禽流感、Ⅰ群禽腺病毒是影響?zhàn)B禽業(yè)發(fā)展的三種傳 染性疫病，這三種傳染性疫病在我國(guó)很多地區(qū)的養(yǎng)雞場(chǎng)同時(shí)存在，給養(yǎng)禽業(yè)造 成了極大的經(jīng)濟(jì)損失。青島農(nóng)業(yè)大學(xué)研發(fā)團(tuán)隊(duì)一直致力于疫病的流行動(dòng)態(tài)規(guī)律 及病毒變異情況跟蹤調(diào)查。通過(guò)長(zhǎng)期流行病學(xué)調(diào)查、病毒分離鑒定及對(duì)各地流青島農(nóng)業(yè)大學(xué)科技成果介紹 2017 －34－ 行毒株的保護(hù)效果等分析研究，最終篩選出與流行毒株同源性高、免疫原性好 且有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的病毒毒株作為制苗用毒株。根據(jù)疫病流行情況開(kāi)展了雞新 城疫、禽流感（H9 亞型）、禽腺病毒（Ⅰ群，4 型）三聯(lián)滅活疫苗的研究工作， 在完成了毒種、生產(chǎn)工藝、安全、效力、免疫期、保存期、中間試制等研究基 礎(chǔ)上獲得了詳實(shí)的試驗(yàn)數(shù)據(jù)。該產(chǎn)品具有廣闊的市場(chǎng)應(yīng)用前景。 

銅氧化物超導(dǎo)體自從1986年被發(fā)現(xiàn)以來(lái)，其超導(dǎo)機(jī)理一直被本領(lǐng)域科學(xué)家高度關(guān)注。具有庫(kù)侖排斥的兩個(gè)電子，為什么在高達(dá)160多開(kāi)爾文（約等于零下113度）下仍然能夠相互吸引形成電子配對(duì)，并凝聚成為宏觀的量子相干態(tài)，這是橫亙?cè)谀蹜B(tài)物理領(lǐng)域的一個(gè)重大科學(xué)問(wèn)題。2008年至今，鐵基超導(dǎo)體家族的發(fā)現(xiàn)和壯大也為超導(dǎo)機(jī)理的研究注入了新的活力。隨著研究的深入，從僅有的兩大非常規(guī)超導(dǎo)家族出發(fā)，實(shí)際上人們很難直接得到普遍的規(guī)律和共識(shí)。如果出現(xiàn)一個(gè)除銅基，鐵基之外的第三家族的超導(dǎo)體，這一情況可能得到很大的改善。2019年，美國(guó)斯坦福大學(xué)小組在介于鐵、銅之間的鎳元素所形成的氧化物Nd1-xSrxNiO2薄膜中發(fā)現(xiàn)了9-15 K左右的超導(dǎo)電性，它似乎具有與銅氧化物超導(dǎo)體類(lèi)似的3d9最外層電子軌道，這為非常規(guī)超導(dǎo)機(jī)理的研究提供了一個(gè)嶄新的平臺(tái)。科學(xué)界非常關(guān)心它的超導(dǎo)形成與銅氧化物超導(dǎo)體有何異同，因此在學(xué)界迅速掀起了對(duì)鎳基超導(dǎo)體研究的熱潮。 超導(dǎo)體內(nèi)部的單粒子激發(fā)需要一定的能量即為超導(dǎo)能隙，這也是超導(dǎo)態(tài)為什么能夠在一定溫度下穩(wěn)定存在的原因。而兩個(gè)電子形成配對(duì)的內(nèi)在因素直接決定著超導(dǎo)能隙函數(shù)的表現(xiàn)形式。因此探測(cè)非常規(guī)超導(dǎo)體的機(jī)理問(wèn)題的首要任務(wù)是知道超導(dǎo)能隙的函數(shù)形式。就鎳基超導(dǎo)體實(shí)驗(yàn)而言，得到Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)薄膜樣品似乎比較困難，因此國(guó)際上關(guān)于Nd1-xSrxNiO2薄膜的相關(guān)實(shí)驗(yàn)還不是很多，許多實(shí)驗(yàn)并不能直接反映超導(dǎo)的能隙函數(shù)。最近南京大學(xué)聞海虎團(tuán)隊(duì)和聶越峰、潘曉晴團(tuán)隊(duì)通力合作，成功在Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)薄膜樣品中測(cè)量到高質(zhì)量的掃描隧道譜，證明了Nd1-xSrxNiO2中存在兩類(lèi)超導(dǎo)能隙，一類(lèi)是V型隧道譜即典型的d波超導(dǎo)能隙，能隙最大值為3.9meV，這一點(diǎn)與銅氧化物超導(dǎo)體及其類(lèi)似；而另一類(lèi)是完全能隙形式（full gap）的隧道譜，能隙值為2.35meV，這一點(diǎn)又與銅氧化物不一致，而與鐵基超導(dǎo)體相似。聶越峰實(shí)驗(yàn)組利用分子束外延（MBE）技術(shù)制備出高質(zhì)量的Nd1-xSrxNiO3 (113)薄膜及具有初步超導(dǎo)轉(zhuǎn)變的Nd1-xSrxNiO2 (112)薄膜，聞海虎小組進(jìn)行了后續(xù)的氫化處理，進(jìn)一步優(yōu)化了Nd1-xSrxNiO2 (112)鎳基薄膜的超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度及表面平整度，這是實(shí)驗(yàn)?zāi)軌颢@得成功的關(guān)鍵因素之一。這一結(jié)果揭示了Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)體的能隙函數(shù)，發(fā)現(xiàn)與銅氧化物之間既有相似之點(diǎn)也有不同之處，并為接下來(lái)繼續(xù)對(duì)鎳基超導(dǎo)體開(kāi)展深入研究奠定了堅(jiān)實(shí)的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

項(xiàng)目成果/簡(jiǎn)介:膿毒癥是病原微生物感染（病毒、細(xì)菌等）引起的宿主抗感染免疫失控導(dǎo)致的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征，也是重型和危重型新冠肺炎（COVID-19）患者的主要臨床癥狀之一和導(dǎo)致患者死亡的主要原因。膿毒癥相關(guān)性腦病是膿毒癥最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，屬于危急重癥，治療極其困難，死亡率高，可誘發(fā)神經(jīng)炎癥而嚴(yán)重?fù)p傷患者的遠(yuǎn)期認(rèn)知功能，但目前仍無(wú)特效治療藥物。本項(xiàng)目從已知有效的化學(xué)結(jié)構(gòu)和新藥理活性關(guān)系出發(fā)，通過(guò)理性設(shè)計(jì)、定向合成，開(kāi)發(fā)出一系列毒性低、成藥性高、體內(nèi)外抗神經(jīng)炎癥活性好、靶向 COX-2的多功能抗膿毒癥相關(guān)性腦病的藥物。目前，本項(xiàng)目已完成了對(duì)化合物系統(tǒng)的體外和體內(nèi)藥效學(xué)評(píng)價(jià)、初步的藥代動(dòng)力學(xué)研究和急性毒性研究，發(fā)現(xiàn)：化合物 3 和 16 能夠顯著抑制細(xì)菌內(nèi)毒素誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥中小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化，降低炎癥因子水平和氧化應(yīng)激損傷，有效降低細(xì)菌內(nèi)毒素所致的動(dòng)物神經(jīng)炎癥，有效改善認(rèn)知功能。該類(lèi)化合物有望在膿毒癥相關(guān)性腦病治療中發(fā)揮重要作用，成為該類(lèi)疾病治療的特效藥物。因此，本研究成果面向醫(yī)療負(fù)擔(dān)重、治療困難并且對(duì)藥品需求迫切的膿毒癥相關(guān)性腦病和阿爾茨海默癥等重大疾病，不僅對(duì)重大疾病的臨床治療、疫情防控和國(guó)防軍事具有重要意義，還為企業(yè)創(chuàng)新藥物研發(fā)提供基礎(chǔ)保障，以期更好地為社會(huì)醫(yī)藥行業(yè)服務(wù)。知識(shí)產(chǎn)權(quán)類(lèi)型:發(fā)明專(zhuān)利知識(shí)產(chǎn)權(quán)編號(hào):CN201911145064.X.技術(shù)先進(jìn)程度:達(dá)到國(guó)內(nèi)先進(jìn)水平成果獲得方式:獨(dú)立研究獲得政府支持情況:國(guó)家級(jí)獲得經(jīng)費(fèi):300.00萬(wàn)元

膿毒癥是病原微生物感染（病毒、細(xì)菌等）引起的宿主抗感染免疫失控導(dǎo)致的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征，也是重型和危重型新冠肺炎（COVID-19）患者的主要臨床癥狀之一和導(dǎo)致患者死亡的主要原因。膿毒癥相關(guān)性腦病是膿毒癥最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，屬于危急重癥，治療極其困難，死亡率高，可誘發(fā)神經(jīng)炎癥而嚴(yán)重?fù)p傷患者的遠(yuǎn)期認(rèn)知功能，但目前仍無(wú)特效治療藥物。本項(xiàng)目從已知有效的化學(xué)結(jié)構(gòu)和新藥理活性關(guān)系出發(fā)，通過(guò)理性設(shè)計(jì)、定向合成，開(kāi)發(fā)出一系列毒性低、成藥性高、體內(nèi)外抗神經(jīng)炎癥活性好、靶向 COX-2的多功能抗膿毒癥相關(guān)性腦病的藥物。目前，本項(xiàng)目已完成了對(duì)化合物系統(tǒng)的體外和體內(nèi)藥效學(xué)評(píng)價(jià)、初步的藥代動(dòng)力學(xué)研究和急性毒性研究，發(fā)現(xiàn)：化合物 3 和 16 能夠顯著抑制細(xì)菌內(nèi)毒素誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥中小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化，降低炎癥因子水平和氧化應(yīng)激損傷，有效降低細(xì)菌內(nèi)毒素所致的動(dòng)物神經(jīng)炎癥，有效改善認(rèn)知功能。該類(lèi)化合物有望在膿毒癥相關(guān)性腦病治療中發(fā)揮重要作用，成為該類(lèi)疾病治療的特效藥物。因此，本研究成果面向醫(yī)療負(fù)擔(dān)重、治療困難并且對(duì)藥品需求迫切的膿毒癥相關(guān)性腦病和阿爾茨海默癥等重大疾病，不僅對(duì)重大疾病的臨床治療、疫情防控和國(guó)防軍事具有重要意義，還為企業(yè)創(chuàng)新藥物研發(fā)提供基礎(chǔ)保障，以期更好地為社會(huì)醫(yī)藥行業(yè)服務(wù)。

包蟲(chóng)病是由棘球絳蟲(chóng)寄生于人體或宿主動(dòng)物而引起的嚴(yán)重寄生蟲(chóng)疾病。而我國(guó)是同時(shí)有囊型和泡狀兩種類(lèi)型的包蟲(chóng)病高發(fā)區(qū)。目前臨床應(yīng)用最廣泛的抗包蟲(chóng)病藥物是阿苯達(dá)唑，但是該藥的腸道吸收率很差，而且其一般只能抑制寄生蟲(chóng)生長(zhǎng)而不能徹底有效殺滅寄生蟲(chóng)，導(dǎo)致患者必須長(zhǎng)期大量服用該藥物才能達(dá)到治療效果。與此同時(shí)，大量的研究發(fā)現(xiàn)該藥可引起多系統(tǒng)的嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)。因此，尋找或開(kāi)發(fā)療效顯著且副作用小的包蟲(chóng)病治療新藥物具有重大的意義。 棘球絳蟲(chóng)獲取能量的主要方式通過(guò)糖酵解過(guò)程。而甘油醛 3-

通過(guò)蛋白組測(cè)序揭示了小麥響應(yīng)條銹菌和白粉菌侵染的異同，進(jìn)一步解析了谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶TaGSTU6通過(guò)與含胱硫醚β合酶(CBS)結(jié)構(gòu)域的蛋白TaCBSX3互作正向調(diào)控小麥對(duì)白粉病的抗性，但對(duì)條銹病沒(méi)有作用的分子機(jī)制。

重點(diǎn)探究了高分子纖維網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)對(duì)材料體系宏觀性能的影響規(guī)律以及對(duì)糖尿病創(chuàng)面的修復(fù)機(jī)制，并通過(guò)理化性能測(cè)試、生物學(xué)檢測(cè)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)等手段，系統(tǒng)評(píng)價(jià)了其應(yīng)用的靈活性、安全性和有效性。

該工作針對(duì)乳酸是否可以直接共價(jià)修飾非組蛋白進(jìn)而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)的科學(xué)問(wèn)題，提出在公共的人類(lèi)蛋白質(zhì)組深度測(cè)序數(shù)據(jù)中搜索乳酰化修飾的新底物蛋白的策略。

放射醫(yī)學(xué)與輻射防護(hù)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室史海斌教授課題組在腫瘤診療一體化研究領(lǐng)域取得新進(jìn)展。 在最新研究中，史海斌教授課題組創(chuàng)新性地提出一種利用紅光引發(fā)探針f-CR特異性與腫瘤細(xì)胞內(nèi)RNA分子共價(jià)交聯(lián)的新策略（圖1）。一個(gè)新型的近紅外熒光探針f-CR被策略性設(shè)計(jì)與構(gòu)建，其主要由三部分組成：近紅外熒光染料Cy7為信號(hào)基元，環(huán)肽cRGD作為腫瘤細(xì)胞靶向基團(tuán)，單線態(tài)氧敏感的Furan基團(tuán)可以與RNA分子側(cè)鏈選擇性發(fā)生交聯(lián)。當(dāng)探針被高表達(dá)的整合素v3受體蛋白介導(dǎo)內(nèi)吞入腫瘤細(xì)胞后，在660nm光照射亞甲基藍(lán)（MB）光敏劑產(chǎn)生單線態(tài)氧的條件下，探針通過(guò)Furan與細(xì)胞質(zhì)RNA中的腺嘌呤、胞嘧啶或鳥(niǎo)嘌呤核苷等堿基之間的環(huán)加成反應(yīng)錨定于腫瘤細(xì)胞內(nèi)，這有效地降低了探針的外排，實(shí)現(xiàn)了在體腫瘤的長(zhǎng)窗口期近紅外成像，同時(shí)還意外地發(fā)現(xiàn)，大量腫瘤細(xì)胞被誘發(fā)凋亡，活體腫瘤的生長(zhǎng)得到顯著的抑制。因此，我們首次發(fā)現(xiàn)了紅光介導(dǎo)探針錨定于細(xì)胞質(zhì)RNA分子誘發(fā)腫瘤凋亡的新途徑，并建立了一種基于細(xì)胞質(zhì)RNA分子修飾的腫瘤診療一體化新策略，為臨床開(kāi)展腫瘤的精準(zhǔn)診治提供了新思路。