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為解決交通事故鑒定中的關(guān)鍵技術(shù)問(wèn)題， 汽車與交通學(xué)院聯(lián)合西華機(jī)動(dòng)車司法鑒定所共同申報(bào)了四川省司法廳的科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目。該項(xiàng)目采用GPS &n

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬(wàn)哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來(lái)15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國(guó)每年有超過(guò)3000萬(wàn)人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬(wàn)）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過(guò)抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽(yáng)性藥1激素組；左下，陽(yáng)性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

【發(fā) 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及一種中藥復(fù)方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應(yīng)用，屬于中醫(yī)藥領(lǐng)域中中藥復(fù)方有效部位提取與應(yīng)用技術(shù)領(lǐng)域。【摘要】一種中藥復(fù)方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細(xì)茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發(fā)明具有制備工藝簡(jiǎn)單、重現(xiàn)性好、成本低的優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)較大限度地提高復(fù)方中有效成分的提取率。經(jīng)體外試驗(yàn)證明本發(fā)明提供的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位具有較強(qiáng)的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強(qiáng)的抗合胞病毒作用；揮發(fā)油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發(fā)明的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關(guān)病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統(tǒng)治療優(yōu)勢(shì)的中藥復(fù)方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產(chǎn)生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應(yīng)答，反而引起“疫苗依賴的感染增強(qiáng)”，因此，國(guó)內(nèi)外均無(wú)疫苗上市。本發(fā)明采用抗原抗體免疫復(fù)合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區(qū)Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應(yīng)用。融合蛋白經(jīng)粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導(dǎo)強(qiáng)的體液免疫和偏向Th1型細(xì)胞免疫。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕。

（專利號(hào)：ZL 201510007741.7） 簡(jiǎn)介：本發(fā)明公開了一種線鋸繞制電極電解?機(jī)械微細(xì)切割加工方法，屬于特種加工技術(shù)領(lǐng)域。該方法利用兩股截面為圓形的電鍍金剛石線鋸相互扭絞在一起制作成電極；該電極利用其凹凸結(jié)構(gòu)以及高速自旋特性能有效地改善間隙內(nèi)流場(chǎng)狀態(tài)，使新的電化學(xué)反應(yīng)離子及時(shí)補(bǔ)充到加工區(qū)；利用電鍍金剛石線鋸刮除電解產(chǎn)物和電解作用產(chǎn)生的鈍化膜，能夠大幅提高加工質(zhì)量、加工效率；利用絞合線形成的很多凹槽，加工過(guò)程中磨損的金剛石顆粒進(jìn)入凹槽中，這樣在凹槽部分儲(chǔ)存著很多磨粒，可以提供更多的人造金剛石用于磨削，從而改善了排屑性能，提高了磨削性能、切削效率和切削質(zhì)量。

本成果以“高效、低耗、高質(zhì)、低成本”為開發(fā)理念，形成了氧化石墨烯、還原氧化石墨烯、石墨烯的系列制備技術(shù)，具有實(shí)施工業(yè)規(guī)模化生產(chǎn)的潛質(zhì)。所制備的氧化石墨烯、還原氧化石墨烯、石墨烯具有層數(shù)低、比表面積大、純度高等特點(diǎn)。應(yīng)用領(lǐng)域包括生物檢測(cè)、新能源、環(huán)境修復(fù)、防護(hù)涂裝、電磁屏蔽、導(dǎo)電及導(dǎo)熱材料等。目前，已在防腐涂料、電化學(xué)儲(chǔ)能、導(dǎo)電導(dǎo)熱材料等方面應(yīng)用與企業(yè)開展對(duì)接試研工作。本成果包含的制備技術(shù)的特點(diǎn)如下： 1、氧化石墨烯制備技術(shù)特點(diǎn)： ① 生產(chǎn)過(guò)程簡(jiǎn)單、高效（無(wú)需繁雜的低溫、高溫過(guò)程）； ② 節(jié)能減耗，能耗低，濃酸消耗少，“三廢”產(chǎn)生少； ③ 生產(chǎn)周期短，氧化過(guò)程最快僅需30min； ④ 濃硫酸的回收再利用。 2、還原氧化石墨烯制備技術(shù)特點(diǎn)： ① 生產(chǎn)過(guò)程簡(jiǎn)單、高效； ② 無(wú)需任何還原劑； ③ 無(wú)需復(fù)雜、高要求的設(shè)備； ④ 還原過(guò)程最快僅需3s。 3、石墨烯制備技術(shù)特點(diǎn)： ① 生產(chǎn)過(guò)程簡(jiǎn)單、高效； ② 無(wú)需任何還原劑； ③ 使用設(shè)備簡(jiǎn)單易獲得； ④ 制備過(guò)程最快僅需5s。

成果簡(jiǎn)介： 污泥資源化過(guò)程中最大的障礙是干燥高含水量污泥消耗的能源成本太高，導(dǎo)致長(zhǎng)期以來(lái)污泥資源化沒有經(jīng)濟(jì)價(jià)值。提出了高濕碳基原料高溫加熱-干燥-熱解一體化工藝：水分在制富氫燃料系統(tǒng)中被加熱蒸發(fā)，并進(jìn)入氣化系統(tǒng)作為氣化劑和氫源（水分蒸發(fā)消耗的能量沒有浪費(fèi)），將原料中的有機(jī)物成分轉(zhuǎn)化為高

“秸稈還田”是增加土地有機(jī)碳含量提高土地持續(xù)生產(chǎn)能力及節(jié)省人力物 力的有效方法。但是此法達(dá)到預(yù)期效果的時(shí)間周期長(zhǎng)，而且容易造成耕地問(wèn)題 保水性變差等一系列問(wèn)題。據(jù)調(diào)查，我國(guó)僅因氮肥流失造成的損失每年在 400 億元以上，且部分地區(qū)由于施肥不當(dāng)已引起嚴(yán)重的環(huán)境污染。 數(shù)據(jù)顯示：若將土壤有機(jī)質(zhì)含量提高 1%的話，相當(dāng)于土壤從空氣中凈吸收 了 306 億噸 CO2。每增加 0.1 個(gè)百分點(diǎn)的土壤有機(jī)質(zhì)含量就可釋放 600-800 千克 /公頃的糧食生產(chǎn)潛力。如果將秸稈經(jīng)過(guò)熱解炭化轉(zhuǎn)化為生物炭，并與化肥進(jìn)行 調(diào)質(zhì)處理后施用可實(shí)現(xiàn)兩全其美。