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項(xiàng)目簡(jiǎn)介 一種提高 700MPa 強(qiáng)度級(jí)高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預(yù)回復(fù)（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預(yù)變形（2%的塑性變形）和時(shí)效 （121℃×24h）組成。 產(chǎn)品性能、指標(biāo) 本發(fā)明能在不降低合金強(qiáng)度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

本發(fā)明涉及一種基于極坐標(biāo)參數(shù)化的航空攝影測(cè)量光束法平差的方法,包括以下步驟：1）通過(guò)航空拍攝測(cè)量區(qū)域得到一系列圖像,提取并匹配測(cè)量區(qū)域所有圖像的特征點(diǎn)；2）基于極坐標(biāo)參數(shù)化表達(dá)特征點(diǎn)；3）建立基于極坐標(biāo)參數(shù)化的光束法平差的觀測(cè)方程基于極坐標(biāo)參數(shù)化的觀測(cè)方程進(jìn)行區(qū)域網(wǎng)平差。

骨肉瘤是一種青少年常見(jiàn)的惡性骨腫瘤，目前治療手段主要是外科切除加化療，這種治療方式存在很多不足。該課題擬通過(guò)放射與基因手段聯(lián)合應(yīng)用進(jìn)行治療骨肉瘤研究，依據(jù)可信，立項(xiàng)充分。自殺基因CD/5-FC 和HSV-TK/GVC 系統(tǒng)基因治療臨床試驗(yàn)方案已經(jīng)得到了一定程度地開(kāi)展，并且取得了不錯(cuò)的結(jié)果，而本課題通過(guò)輻射誘導(dǎo)基因Egr-1 啟動(dòng)子調(diào)控雙自殺基因CD/TK，治療骨肉瘤，從一個(gè)新的角度開(kāi)展治療骨肉瘤的研究，立體新穎，如果該方法被驗(yàn)證可行，將會(huì)為骨肉瘤的治療提供一種新的治療手段。該課題組已經(jīng)構(gòu)建出GFP 做標(biāo)志的Egr-1 調(diào)控CD/TK 雙自殺融合基因的腺病毒載體pAdEgr-1-CD/TK，而且已經(jīng)證明其序列正確以及Egr-1 的活性，因此在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步研究其對(duì)骨肉瘤的治療效果，實(shí)驗(yàn)方法可行，預(yù)計(jì)能夠按時(shí)完成課題項(xiàng)目。

本發(fā)明公開(kāi)了一種基于子空間融合和一致性約束的準(zhǔn)稠密匹配擴(kuò)展方法。首先獲取可靠的種子匹配，在種子匹配周?chē)x定待擴(kuò)展區(qū)域。然后對(duì)區(qū)域內(nèi)的所有待擴(kuò)展像素點(diǎn)進(jìn)行稠密 SIFT 特征提取，并通過(guò)子空間學(xué)習(xí)將待擴(kuò)展點(diǎn)的特征信息和位置信息進(jìn)行融合。在尋找匹配時(shí)，利用一致性約束學(xué)習(xí)一個(gè)局部非剛體變換，該變換與仿射變換·748·等模型相比可以更好地描述非平面復(fù)雜場(chǎng)景。每一次擴(kuò)展完成之后，對(duì)擴(kuò)展結(jié)果進(jìn)行優(yōu)化，剔除不好的匹配

本成果來(lái)自省部級(jí)科技計(jì)劃項(xiàng)目，2012年獲中國(guó)鐵道學(xué)會(huì)鐵道科技二等獎(jiǎng)（主持）。其創(chuàng)新性如下：①首次研究高速條件下電氣化鐵路腕臂支撐絕緣子抗彎強(qiáng)度特性；②首次研究高速條件下過(guò)電壓與絕緣子閃絡(luò)特性；③首次研究高速條件下絕緣子機(jī)械特性與電氣特性之間的內(nèi)在聯(lián)系。經(jīng)濟(jì)指標(biāo)如下：①給出高速動(dòng)車(chē)組運(yùn)行條件下絕緣子抗彎強(qiáng)度容量選擇建議值；②高速鐵路過(guò)牽引供電系統(tǒng)過(guò)電壓與絕緣子閃絡(luò)間的關(guān)系，以及不同污穢等級(jí)區(qū)域絕緣子爬距的建議值；③為高速鐵路腕臂支撐絕緣子的設(shè)計(jì)、制造、安裝、維護(hù)提供建議規(guī)則，提高設(shè)計(jì)可靠性。

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類(lèi)化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開(kāi)了一種物理模擬航空發(fā)動(dòng)機(jī)中介機(jī)匣件鑄造成形過(guò) 程的模具，其包括模具單元、固定單元和照明單元，模具單元由多層 模腔結(jié)構(gòu)疊加而成，每層模腔結(jié)構(gòu)的內(nèi)部腔體連通，多層模腔結(jié)構(gòu)內(nèi) 部腔體組合而成的腔體形狀與航空發(fā)動(dòng)機(jī)中介機(jī)匣件的形狀適應(yīng)；模 具單元中部設(shè)有與底層模腔結(jié)構(gòu)相連通的中心直澆道；底層模腔結(jié)構(gòu) 的底部設(shè)有排水閥和支撐定位柱；固定單元包括組合銷(xiāo)孔和圓柱銷(xiāo)， 組合銷(xiāo)孔由各層模腔結(jié)構(gòu)上同軸銷(xiāo)孔疊加而成，圓柱銷(xiāo)貫穿組

本發(fā)明公開(kāi)了一種高精度的航空發(fā)動(dòng)機(jī)葉片自動(dòng)三維測(cè)量方法， 包括以下步驟：1)配準(zhǔn)：將設(shè)計(jì)模型所處的設(shè)計(jì)坐標(biāo)系與工件實(shí)體所 處的測(cè)量坐標(biāo)系進(jìn)行配準(zhǔn)；2)路徑規(guī)劃：通過(guò)數(shù)據(jù)處理裝置規(guī)劃距離 傳感器在測(cè)量過(guò)程中的運(yùn)動(dòng)路徑，以使工件實(shí)體上的被測(cè)區(qū)域一直處 于距離傳感器的測(cè)量范圍內(nèi)；3)自動(dòng)測(cè)量：距離傳感器對(duì)工件實(shí)體的 正面區(qū)域和反面區(qū)域進(jìn)行采樣，得到工件實(shí)體的完整表面輪廓。本發(fā) 明使用距離傳感器作為測(cè)量終端，可以獲得被測(cè)區(qū)域

近年來(lái)，濫用抗生素產(chǎn)生的耐藥性問(wèn)題日益嚴(yán)重，對(duì)人類(lèi)疾病造成了巨大的威脅。尋找新的可替代抗生素的新藥迫在眉睫。抗菌肽（Antimicrobial peptides），是生物體經(jīng)誘導(dǎo)產(chǎn)生的一類(lèi)具有抗菌活性的小分子多肽，來(lái)源廣泛，其分子量小，大約在 3~6 kD 之間，有耐熱、 耐酸性強(qiáng)，水溶性好，快速的殺菌能力等特點(diǎn)（Hancock REW，Scott MG. Proc Natl AcadSci USA，2000，97（16）：8856~ 8861）。抗菌肽的抗菌機(jī)制不同于普通抗生素，抗菌機(jī)制一般包括①