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HPV16與人的子宮頸癌及其它多種癌瘤關系密切，HPV16感染在人群中呈明顯上升趨勢。預防HPV16感染可能預防人子宮頸癌及其它多種腫瘤。但因HPV16不能在體外及動物體內生長，很難得到足夠病毒顆粒，因而無法進行疫苗研制。本實驗室利用基因工程技術分離HPV16 L1基因，并將它重組入桿狀病毒載體，使之在昆蟲細胞中表達，目前已

XM-LV7脂肪瘤切除術練習模塊 ? 一、功能特點： ■ XM-LV7脂肪瘤切除術練習模塊采用高分子材料制成，膚質仿真度高。 ■ 每個模塊內置2個大小相仿的脂肪瘤。 ■ 可進行脂肪瘤切除術練習。 ■ 可反復進行練習。 ■ 尺寸：14.5×12×1.3cm。 ? 二、標準配置： ■ 脂肪瘤切除術操作模塊：1個 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

團隊通過十余年的技術攻關建立了擁有自主知識產權的“可視化抗原宏陣列雜交瘤快速篩選技術”，并依托此技術建立了主要人畜共患等病原微生物單克隆抗體識別庫及快速檢測產品，庫容達到 3000 余株，獲得專利授權 30 余項，為病原微生物的快速、精準檢測奠定了基礎。

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數接近1000萬，傳統的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產生耐藥等優點逐步受到關注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應用前景（詳細內容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯用，實現選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構建了表面展示腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發現多數表達中等水平TRAIL受體，培養細胞系也有類似現象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結構”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結構”偶聯展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結構”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數下以不同載體侵染培養AML細胞系，結果發現zA4顯著誘導培養細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內發揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態學、生化特征均未變化，因此未產生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協同效應，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優化載體結構、聯合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應癥范圍，后續深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。

本發明公開了一種治療淋巴瘤的中藥組合物，包括：黨參、陳皮、茯苓、夏枯草、炙甘草、黃芪、木香、蜈蚣、砂仁、水蛭、阿膠珠、僵蠶、白英、當歸、知母、連翹和麥芽。本發明提供的中藥組合物選取的藥物均為常見藥物，成本低，服用方法簡便，具有散結消腫、解毒鎮痛、消毒散膿、溫經通脈之功效，對人體無不良及毒副作用，對淋巴瘤具有很好的治療效果，避免了傳統化學藥物治療對人體造成的損害。

發現鈣調蛋白激酶CaMKII可以直接磷酸化Beclin 1的絲氨酸90位點，并促進后者發生K63型泛素化進而激活自噬，同時，CaMKII也可以磷酸化分化抑制蛋白Id1和Id2，磷酸化的Id蛋白進而與泛素連接酶TRAF6結合，促進Id蛋白的K63型泛素化，泛素化的Id1和Id2通過與自噬受體P62的結合被帶入到自噬體中降解。Id蛋白的降解促進了神經母細胞瘤細胞分化，從而達到抑制腫瘤的目的。       這一研究揭示了CaMKII激活到Id蛋白的自噬性降解進而調控細胞分化的分子機制，為臨床上神經母細胞瘤靶向治療提供了新的靶標。     

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