|
搜索
搜 索
高等教育領(lǐng)域數(shù)字化綜合服務(wù)平臺(tái)
業(yè)大學(xué).jpg){kind=logo}
高效降解黃曲霉毒素B1和赭曲霉毒素A的溶桿菌及其應(yīng)用
本發(fā)明提供高效降解黃曲霉毒素B1和赭曲霉毒素A的溶桿菌及其用.具體地,本發(fā)明提供一株雙功能高效降解菌(Lysobacter?sp.)CW239及其在降解低污染濃度黃曲霉毒素B1和赭曲霉毒素A中的應(yīng)用.與現(xiàn)有的黃曲霉毒素降解菌相比,本發(fā)明的菌株CW239能夠在低濃度毒素污染條件下達(dá)到極佳的降解效果.在液體發(fā)酵條件下,在含有黃曲霉毒素B1和赭曲霉毒素A終濃度20μg/L的發(fā)酵培養(yǎng)液中,12h菌株CW239對(duì)赭曲霉毒素A的降解率為53.1%,48h降解率達(dá)到99.8%;12h菌株CW239對(duì)黃曲霉毒素B1的降解率為42.5%,48h降解率達(dá)到83.4%.用菌株CW239處理毒素污染的飼料(終濃度20μg/kg),48h對(duì)赭曲霉毒素A降解率為68.7%,黃曲霉毒素B1降解率為52.1%.菌株CW239在食品及飼料生物脫毒應(yīng)用方面具有實(shí)質(zhì)性的應(yīng)用價(jià)值和重大意義.
安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-04-29
.jpg){kind=logo}
異丁烯多聚甲醛 催化縮合合成3-甲基-3-丁烯-1-醇(MBO)
MBO (3-甲基-3-丁烯-1-醇) 是重要的化學(xué)中間體，應(yīng)用廣泛，可用于合成聚羧酸混凝土高 性能減水劑醇醚單體，異構(gòu)化后是合成仿生農(nóng)藥 “除蟲(chóng)菊酯”前驅(qū)體的主要原料，也是人工 合成檸檬醛的主要原料，并由此可進(jìn)一步合成L-薄荷醇及其衍生物、紫羅蘭酮類香料、類胡蘿 卜素及維生素A類香料、營(yíng)養(yǎng)素、醫(yī)藥等。還是合成輪胎橡膠異戊二烯的重要原料。 異丁烯是石油化工副產(chǎn)C4烴類的主要成分之一，其來(lái)源主要包括裂解制乙烯廠混合C4和 煉油廠混合C4。然而，當(dāng)前我國(guó)只有16%的副產(chǎn)C4烴進(jìn)一步利用，遠(yuǎn)不及西歐的80～90%。C4 餾分利用中最經(jīng)濟(jì)、最環(huán)保的途徑是將其用作化工原料，生產(chǎn)高附加值的化工產(chǎn)品，而非用作 燃料或用于煉油。 本技術(shù)采用專用催化劑催化異丁烯與甲醛進(jìn)行Prins反應(yīng)，得到MBO，轉(zhuǎn)化率高，選擇性 高。工藝流程段、過(guò)程綠色高效無(wú)污染、經(jīng)濟(jì)性好。
華東理工大學(xué)
2021-04-13
.jpg){kind=logo}
河北大學(xué)“云研發(fā)”智能體溫篩檢系統(tǒng) 1秒鐘可同時(shí)檢測(cè)6人
河北大學(xué)電子信息工程學(xué)院7名師生自主研發(fā)出“可在1秒內(nèi)同時(shí)對(duì)6人實(shí)現(xiàn)檢測(cè)”的智能體溫篩檢、員工簽到系統(tǒng)，并在該校第九屆教職工代表大會(huì)中進(jìn)行了試用。據(jù)介紹，該系統(tǒng)由河北大學(xué)電子信息工程學(xué)院的2名教師帶領(lǐng)5名學(xué)生研發(fā)，從設(shè)計(jì)、硬件選型、軟件開(kāi)發(fā)周期共歷時(shí)40天。研發(fā)人員均為河北大學(xué)厚德創(chuàng)客空間成員，研發(fā)過(guò)程中所有技術(shù)指導(dǎo)、數(shù)據(jù)共享與試驗(yàn)交流全部在網(wǎng)上進(jìn)行，實(shí)現(xiàn)了技術(shù)攻關(guān)的“云研發(fā)”。該套系統(tǒng)基于紅外熱成像原理，采用高精度人臉識(shí)別算法，可在1秒內(nèi)同時(shí)對(duì)6人實(shí)現(xiàn)快速人臉比對(duì)和測(cè)溫功能，溫差精度在±0.3度以內(nèi)，人員通過(guò)測(cè)溫區(qū)域時(shí)無(wú)需停留、無(wú)需人工干預(yù)。目前，該系統(tǒng)正準(zhǔn)備申請(qǐng)有關(guān)部門檢驗(yàn)。河北大學(xué)電子信息工程學(xué)院院長(zhǎng)劉秀玲稱，目前，研發(fā)團(tuán)隊(duì)正在進(jìn)行技術(shù)攻關(guān)，賦予該系統(tǒng)技術(shù)含量更高、適應(yīng)場(chǎng)景更豐富的實(shí)用功效，以期在企業(yè)復(fù)產(chǎn)復(fù)工、商場(chǎng)、超市等人員密集區(qū)域廣泛應(yīng)用。
河北大學(xué)
2021-04-11
業(yè)大學(xué).jpg){kind=logo}
化合物2?羥基?3?氟?5?硝基?1?苯基丁酮及其制備方法和農(nóng)用生物活性
公開(kāi)了一種化合物2?羥基?3?氟?5?硝基?1?苯基丁酮及其制備方法和農(nóng)用生物活性。在反應(yīng)器內(nèi)加入硝酸、乙酐及甲醇，攪拌一段時(shí)間后將反應(yīng)液降溫至0到20℃，加入2?羥基?3?氟?1?苯基丁酮，反應(yīng)一段時(shí)間向反應(yīng)混合物加入水，再加入乙酸乙酯萃取多次，從有機(jī)相獲得目標(biāo)化合物。該化合物對(duì)蘋果腐爛、白菜灰霉、柑橘炭疽、棉花枯萎、小麥全蝕等植物病原菌具有較高的抑制作用。
青島農(nóng)業(yè)大學(xué)
2021-04-13
.jpg){kind=logo}
DKK-1特異性siRNA及其在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療中的應(yīng)用
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以慢性致殘性關(guān)節(jié)炎為特征的自身免疫性疾病，約占總?cè)丝诘?.5-1％，也是我國(guó)最主要的引起青壯年勞動(dòng)力喪失的原因之一。其病理特點(diǎn)是關(guān)節(jié)滑膜組織中大量炎癥細(xì)胞聚集增生，滑膜細(xì)胞和血管增生，增生的滑膜組織向關(guān)節(jié)軟骨面生長(zhǎng)并侵蝕關(guān)節(jié)軟骨并分泌多種炎性因子和酶類，引起關(guān)節(jié)軟骨及骨的破壞，最后關(guān)節(jié)畸形強(qiáng)直、功能障礙，導(dǎo)致殘疾。目前RA的發(fā)病機(jī)制并不明確，限制了治療手段的發(fā)展。事實(shí)上，越來(lái)越多的證據(jù)表明具有轉(zhuǎn)化特性的關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞參與關(guān)節(jié)軟骨和骨破壞是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的特征性表現(xiàn)。
滑膜細(xì)胞主要分為A型巨噬細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞（Macrophage like synovial cell，MLS）以及B型成纖維樣滑膜細(xì)胞（Fibroblast like synovial cell, FLS）。在RA患者關(guān)節(jié)中滑膜細(xì)胞大量增生，分泌細(xì)胞因子，不僅為滑膜中其他炎癥細(xì)胞的生存提供“微環(huán)境”，而且具有轉(zhuǎn)化特性的滑膜細(xì)胞還具有參與關(guān)節(jié)軟骨和骨破壞的RA特征表現(xiàn)，特別是FLS。
Dickkopf-1（DKK-1）是Wnt信號(hào)通路的內(nèi)源性抑制因子，Wnt/DKK-1它不僅參與了生物體的正常發(fā)育，在疾病的發(fā)生中也起著極為重要的作用，為我們了解疾病的發(fā)生機(jī)制提供了新的線索，試圖尋找到能夠抑制RA滑膜細(xì)胞骨破壞和炎性因子分泌的方法。
本研究在觀察RA患者FLSs中DKK-1表達(dá)情況的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步探索了抑制DKK-1的表達(dá)對(duì)RA滑膜成纖維細(xì)胞功能的影響，旨在尋找靶向DKK-1的siRNA 潛在的治療價(jià)值。
北京大學(xué)
2023-06-19
.jpg){kind=logo}
通過(guò)改善缺氧微環(huán)境提高 PD-1 抗體療效的靶向納米抗癌藥物的研發(fā)
針對(duì)腫瘤缺氧所致PD-1抗體不敏感，本項(xiàng)目利用白蛋白及ROS響應(yīng)鏈接子將PD-1抗體與富氧血紅蛋白（Hb）及ATO包裹成納米顆粒。
一、項(xiàng)目進(jìn)展
創(chuàng)意計(jì)劃階段
二、負(fù)責(zé)人及成員
姓名
學(xué)院/所學(xué)專業(yè)
入學(xué)/畢業(yè)時(shí)間
張琰
第二臨床醫(yī)學(xué)院/臨床醫(yī)學(xué)
2019.9/2024.6
梁洛綺
第一臨床醫(yī)學(xué)院/臨床醫(yī)學(xué)
2018.9/2023.6
三、指導(dǎo)教師
姓名
學(xué)院/所學(xué)專業(yè)
職務(wù)/職稱
研究方向
侯鵬
第一臨床醫(yī)學(xué)院
副主任/教授
腫瘤生物學(xué)
楊琪
第一臨床醫(yī)學(xué)院
副主任/副教授
腫瘤生物學(xué)
四、項(xiàng)目簡(jiǎn)介
目前，盡管晚期腫瘤免疫治療取得巨大突破，仍有大量患者對(duì)PD-1抗體不敏感。主要原因是實(shí)體腫瘤灌注不良，缺氧、酸化，抑制免疫。阿托伐醌（ATO）為線粒體Complex III抑制劑，能有效降低組織氧耗改善缺氧，但生物利用率低毒性大，應(yīng)用受限。針對(duì)腫瘤缺氧所致PD-1抗體不敏感，本項(xiàng)目利用白蛋白及ROS響應(yīng)鏈接子將PD-1抗體與富氧血紅蛋白（Hb）及ATO包裹成納米顆粒。研究結(jié)果證實(shí)該顆粒能腫瘤局部富集，鏈接子遇腫瘤微環(huán)境高含量ROS解離釋放Hb 、ATO及PD-1抗體，瘤細(xì)胞對(duì)ATO的利用提高，氧耗降低。此外，Hb氧遞送實(shí)現(xiàn)多途徑改善缺氧，顯著提高PD-1抗體療效，具有潛在醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化價(jià)值。
西安交通大學(xué)
2022-08-10
.jpg){kind=logo}
解析了MFN1片段在不同GTP水解狀態(tài)下的晶體結(jié)構(gòu)
解析了MFN1片段在不同GTP水解狀態(tài)下的晶體結(jié)構(gòu)，闡明了MFN1水解GTP的機(jī)制，并提出了MFN1介導(dǎo)線粒體外膜栓連的模型。這為進(jìn)一步闡明線粒體外膜的融合機(jī)制以及線粒體形態(tài)的變化和相應(yīng)生理功能的正常發(fā)揮之間的關(guān)系提供了研究基礎(chǔ)。同時(shí)，還為研究相關(guān)神經(jīng)退行性疾病和癌癥的發(fā)病機(jī)制以及干預(yù)手段提供了信息。
中山大學(xué)
2021-04-13
GCV-1型色譜儀檢定測(cè)量?jī)x 氣相色譜儀檢定裝置
產(chǎn)品詳細(xì)介紹///////////////////////////////////////////////////////////////////////// ////////////////深圳市世紀(jì)經(jīng)典檢測(cè)儀器有限公司銷售熱線：15914142916傳真：0755-84812743郵箱：186jl@163.com /////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////1.計(jì)量器具名稱：色譜儀檢定測(cè)量?jī)x2.主要用途GCV-1型色譜儀檢定測(cè)量?jī)x主要用于對(duì)色譜儀檢定過(guò)程中的柱箱溫度穩(wěn)定性和程序升溫重復(fù)性進(jìn)行自動(dòng)測(cè)量，該測(cè)量?jī)x還可作為通用溫度測(cè)量?jī)x對(duì)環(huán)境溫度進(jìn)行精密測(cè)量，可對(duì)國(guó)防軍工及民用領(lǐng)域的色譜儀檢定提供可靠的技術(shù)保障。3.主要技術(shù)指標(biāo)溫度測(cè)量模式 色譜儀檢定模式 溫度測(cè)量范圍（℃） 溫度測(cè)量誤差（℃） 溫度示值分辨率（℃） 溫度測(cè)量范圍（℃） 溫度測(cè)量誤差（℃） 溫度示值分辨率（℃） -50～200 ±0.05 0.001 -50～200 ±0.1 0.1 4.主要特點(diǎn)l 色譜儀檢定模式完全參照J(rèn)JG 700—1999“氣相色譜儀”中操作過(guò)程l 提供兩種工作模式：精密溫度測(cè)量模式和色譜儀檢定模式l 每臺(tái)儀器具有自身編號(hào)，固化于機(jī)器內(nèi)部l 自動(dòng)進(jìn)行色譜儀柱箱溫度穩(wěn)定性檢定，計(jì)算并顯示檢定過(guò)程的溫度測(cè)量數(shù)據(jù)和數(shù)據(jù)處理結(jié)果：“最大值”、“最小值”、“平均值”、“穩(wěn)定性”l 自動(dòng)進(jìn)行色譜儀程序升溫重復(fù)性檢定，計(jì)算并顯示檢定過(guò)程的溫度測(cè)量數(shù)據(jù)和數(shù)據(jù)處理結(jié)果：顯示第一次和第二次測(cè)量過(guò)程中相應(yīng)點(diǎn)的對(duì)應(yīng)數(shù)據(jù)和最大相對(duì)偏差l 使用大容量可充電鋰離子電池，低功耗工作，儀器可連續(xù)工作120小時(shí)以上l 傳感器具有3m長(zhǎng)信號(hào)線，便于遠(yuǎn)距離測(cè)量和對(duì)大容積箱體的測(cè)量操作l 本儀器體積小、重量輕、操作簡(jiǎn)便，配備便攜型工程塑料箱一個(gè)，方便攜帶
深圳市世紀(jì)經(jīng)典檢測(cè)儀器有限公司
2021-08-23
.jpg){kind=logo}
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機(jī)制
11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無(wú)力脊髓炎等。近年來(lái)，我國(guó)對(duì)EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時(shí)，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對(duì)TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r(shí)，表現(xiàn)出對(duì)2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對(duì)2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報(bào)道。
天津大學(xué)
2021-02-01
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機(jī)制
項(xiàng)目成果/簡(jiǎn)介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無(wú)力脊髓炎等。近年來(lái)，我國(guó)對(duì)EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時(shí)，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對(duì)TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r(shí)，表現(xiàn)出對(duì)2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對(duì)2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報(bào)道。
天津大學(xué)
2021-04-11