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李朝暉教授、張斌副教授團(tuán)隊(duì)自主開發(fā)了GeSbS硫系玻璃的片上集成光子平臺(tái)，該平臺(tái)具有低損耗、高光學(xué)非線性和高拉曼增益、可實(shí)現(xiàn)靈活的色散調(diào)控、硅基片上集成等特點(diǎn)，非常適合于實(shí)現(xiàn)可調(diào)諧的片上拉曼激光器。

近日，由清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院、清華大學(xué)全球健康與傳染病研究中心與艾滋病綜合研究中心主任張林琦教授團(tuán)隊(duì)與深圳第三人民醫(yī)院和騰盛華創(chuàng)合作研發(fā)的新冠單克隆中和抗體安巴韋單抗/羅米司韋單抗聯(lián)合療法在中國(guó)商業(yè)化上市。

植物激素在調(diào)控植物可塑性發(fā)育等多個(gè)方面均起到非常重要的作用。植物遺傳學(xué)和分子生物學(xué)的發(fā)展使很多重要植物激素包括生長(zhǎng)素、細(xì)胞分裂素、赤霉素、乙烯、脫落酸、茉莉素、油菜素內(nèi)酯和獨(dú)腳金內(nèi)酯的信號(hào)通路得以解析。

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無(wú)創(chuàng)性免疫治療時(shí)代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對(duì)腫瘤細(xì)胞實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實(shí)現(xiàn)特異性殺傷，即過(guò)繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無(wú)能狀態(tài)，即主動(dòng)免疫療法。可見無(wú)論是過(guò)繼免疫還是主動(dòng)免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點(diǎn)分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點(diǎn)及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來(lái)源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個(gè)新的N-糖基化位點(diǎn), 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來(lái)源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來(lái)源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識(shí)別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長(zhǎng)（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點(diǎn)，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前，該靶點(diǎn)已經(jīng)獲得國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國(guó)際專利正在審批中。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無(wú)創(chuàng)性免疫治療時(shí)代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對(duì)腫瘤細(xì)胞實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實(shí)現(xiàn)特異性殺傷，即過(guò)繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無(wú)能狀態(tài)，即主動(dòng)免疫療法。可見無(wú)論是過(guò)繼免疫還是主動(dòng)免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點(diǎn)分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點(diǎn)及免疫調(diào)控分子。北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來(lái)源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個(gè)新的N-糖基化位點(diǎn), 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來(lái)源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來(lái)源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識(shí)別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長(zhǎng)（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點(diǎn)，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前，該靶點(diǎn)已經(jīng)獲得國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國(guó)際專利正在審批中。