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生物礦化是指生物體通過生物大分子的調控作用生成無機礦物質的過程，它是鏈接無機與生物之間的橋梁。與一般礦化最大的不同在于，它是生物在特定的部位，在一定的物理化學條件下，在生物有機物質的參與控制或影響下，將溶液中的離子轉變為固相礦物的過程。像骨骼，鱗片，牙齒等的形成都是自然界中比較常見的生物礦化過程。與工業生產條件不同，生物礦化不需要苛刻的條件，它是一個條件溫和、低耗能且無污染的物理化學過程。生物礦化采用了自然界中比較簡單且常見的組分，并且可以實現對樣品從成核到結晶過程的調控。因此，探索并模仿生物礦化中

本發明涉及煙氣污染物治理技術領域，旨在提供一種活性分子O3低溫兩步氧化煙氣硫硝一體化脫除方法及裝置。該方法包括：除塵后的煙氣由煙道依次進入煙道反應器和濕法洗滌塔；活性分子O3分兩個階段參與反應：一部分由煙道反應器的前端噴入，將煙氣中的NO氧化為NO2；剩余的由煙道反應器末端或濕法洗滌塔中段噴入，繼續將煙氣中的NO2氧化生成NO3或N2O5；硫氧化物與NO3或N2O5在濕法洗滌塔中被漿液一并吸收，實現硫硝污染物的一體化脫除；經處理后的煙氣送入煙囪實現排放。本發明降低了脫硫脫硝系統的投資成本、實現了同時脫硫脫硝，系統跟隨燃燒負荷調節靈活、工藝簡單、脫硝效率90％以上、脫硫效率95％以上，廢液可回收氮肥和硫元素，具有廣闊的應用前景。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

（專利號：ZL 201210413882.5） 簡介：本發明公開了一種提高O2/CO2氣氛下煤粉燃燒性能且降低NOx生成的方法，屬于煤粉高效低污染燃燒領域。本發明將平均粒徑在20微米以下的超細煤粉與平均粒徑為70~90微米的普通粒徑煤粉在O2/CO2氣氛下混合燃燒，超細煤粉的混合質量百分比為10%~40%，超細煤粉中的揮發分質量百分比>15%，在不增加O2/CO2中O2濃度前提下，采用超細煤粉與普通粒徑煤粉混合燃燒，使得超細煤粉顆粒

本 項 目 是 我 國 唯 一 擁 有 自 主 知 識 產 權 的 膀 胱 腔 內 灌 注 專 用 型 重 組hIFN-α-2b-BCG，是針對淺表性膀胱癌的預防腫瘤復發、治療殘留腫瘤和原位癌的免疫治療專用，高效、低副作用的 I 類生物新藥。

本 項 目 是 我 國 唯 一 擁 有 自 主 知 識 產 權 的 膀 胱 腔 內 灌 注 專 用 型 重 組hIFN-α-2b-BCG，是針對淺表性膀胱癌的預防腫瘤復發、治療殘留腫瘤和原位癌的免疫治療專用，高效、低副作用的 I 類生物新藥。應用范圍:可應用于治療膀胱原位癌和預防膀胱癌術后復發的新型生物制劑。效益分析:基于相關專利開發的在線高速分選礦用設備，具有分選速度快、系統集成度高、運行成本低等優點，其主要技術優勢和性能指標如下： 一、主要技術優勢 （1）一種重組干擾素卡介苗菌株，其特征在于該菌株利用基因工程技術構建 的 phIFN-α-2B 穿 梭 質 粒 ， 轉 導 到 丹 麥 I 型 BCG 菌 株 內 ， 構 建 出rBCG-hIFN-α-2B 菌株，該卡介苗菌株可以分泌 hIFN-α-2B。 （2）既發揮 IFN-α-2b 的直接作用又可增強 BCG 介導的抗腫瘤效應，增強與放大了野生 BCG 預防與治療高危淺表膀胱癌的臨床效果，降低了 BCG 的灌注劑量和局部與全身嚴重并發癥發生率，同時也節省了大劑量干擾素腔內灌注的昂貴費用。 （3）將重組人干擾素-α-2b-BCG 使用生物反應發生器進行大規模深層發酵培養，原位連接切向流中空過濾柱，離散洗滌菌體；經真空冷凍干燥成干粉劑。這樣獲得的菌苗活性率高，降低了生產過程中污染的可能性。 二、主要性能指標 （1）純度：100%； （2）活菌量：≥60%； （3）體外和小鼠體內抗腫瘤活性優于 BCG 。

本發明公開了一種基于 B/S 架構的灌區配水綜合管理系統及方法，系統包括數據采集終端、網絡服務器 端、客戶端和無線網絡；系統集成灌區水情數據采集與檢測、灌區實時灌溉預報與配水決策和灌區水情 信息管理與分析等功能。系統具有 B/S 構架的適應性和可擴展性、維護方便、成本低，同時可以方便利 用網絡氣象數據，注重數據的實時通訊能力，使系統克服了空間和地域的限制，訪問方便。系統瀏覽器 端開發采用新興網站開發技術，頁面簡潔、交互友好，降低了管理人員專業技

無線緩存技術是一種減輕無線網絡負載的技術，其基本原理是將熱門文件緩存到網絡邊緣的緩存節點中，當用戶需要下載這些文件的時候，可以直接從緩存節點的本地內存中獲取，不需要通過容量有限的無線鏈路從基站獲取這些數據。王銳課題組將緩存文件的傳輸和放置聯合優化，設計了一種基于馬爾可夫決策過程和強化學習的低復雜度無線資源調度算法來降低基站傳輸資源的消耗。 在有限的文件生命周期內，用戶訪問文件的次數是隨

本發明公開了一種 IκB 激酶 ε 的抑制劑 SIKE 在心肌肥厚中的功能和應用，屬于基因的功能與應用 領域。本發明確定了 SIKE 的表達與心肌肥厚之間的相互關系，以心臟特異性 SIKE 轉基因小鼠和非轉 基因為實驗對象，通過主動脈弓縮窄手術，模擬心肌肥厚疾病模型，結果表明 SIKE&n