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本實用新型涉及一種對植物進行模擬外力機械刺激的實驗裝置。該對植物進行模擬外力機械刺激的實驗裝置包括橫桿和驅動裝置，驅動裝置包括電動機和電機控制器，電動機輸出軸與第一錐齒輪相連，在第一錐齒輪右側設與第一錐齒輪嚙合的第二錐齒輪，在第二錐齒輪上設螺紋桿，在螺紋桿上螺紋連接傳動輪，傳動輪外端與橫桿左端固連，在橫桿右端設圓桿，在圓桿上套設套管，套管外端與橫桿右端固連；在電動機下方設底座，在底座上固連第一套筒，第一套筒右側開放設置；在圓桿外側套設第二套筒，第二套筒左側開放設置；在底座和圓桿底端均設萬向輪。該對植物進行模擬外力機械刺激的實驗裝置結構設計科學合理、簡單實用、操作方便。

簡介：本發明為一種從焦化脫硫廢液提取硫氰酸銨的方法，其特征為：將焦化脫硫廢液蒸干水分獲得硫氰酸銨、硫代硫酸銨和硫酸銨的混鹽，該混鹽在10-30℃時每噸加入0.7-1.0立方米甲醇攪拌15-30分鐘，過濾，濾液在-5℃至-20℃間冷凍6-20小時，在溫度為-5℃至-20℃條件下過濾，濾料為純度87-94％的硫氰酸銨晶體；每立方米濾液再加入硫氰酸銨、硫代硫酸銨和硫酸銨的混鹽0.3-0.5噸，攪拌，過濾，濾液再在-5℃至-20℃間冷凍6-20小時，在溫度為-5℃至-20℃條件下過濾，每立方米濾液再加入硫氰酸銨、硫代硫酸銨和硫酸銨的混鹽0.3-0.5噸攪拌，如此循環操作。 

多點脅迫振沖聯合擠密法，用于加固處理吹填松散砂土地基，采用多點脅迫振動的聯合振沖法和振動碾壓擠密法兩種加固方法有機結合；多點脅迫振動的聯合擠密法給其松散的砂土骨架施加予力作用，即施加振沖力、激振力、共振力、擠壓力和碾壓力；促成飽和松散砂土體產生預變形和預沉降，使之地基土經處理后能更好地滿足工程使用階段的承載變形要求；對于加固港口工程的沖填砂土地基來說，其預力度標準可控制在0.85～0.65范圍內，并在振沖后1～7天時間內完成振動碾壓擠密。該法是一種復合型加固處理吹填松散砂土地基新方法。它將兩種方法有機匹配揉合在一起，相互補充，相互促進，共同形成有機組合的快速高效處理吹填砂土地基新工法。工藝路線：應用予力技術作用原理，將多點脅迫振沖法與工藝揉合的振動碾壓法兩種地基處理工法有機匹配，有機揉合，創新出新的施工工藝路線。 應用范圍：（1）港口碼頭拋石擠淤及吹填形成的陸域場地的地基處理工程。（2）圍海造地及灘涂造地形成的新陸域場地的地基處理工程。（3）處理軟弱地基土深度可達10-15m，甚至更深（正在改制機械）。  （4）特別適合處理含泥量少的過飽和粉細砂土吹填軟基。

本監控系統通過對起重機重量傳感器、幅度傳感器、高度傳感器及角度傳感器等輸出數據進行分析處理，實現對塔機工作時起重量、起重力矩、小車幅度、吊鉤高度以及回轉角度的實時監控，能自動、可靠的保證塔機的工作始終處在該塔機起重性能曲線所限的范圍內，一旦探測到可能超載或超力矩時將先預警，直至報警，盡可能的避免因操作者的疏忽或判斷失誤而造成的安全事故，極大的保證了塔機的安全使用，同時該系統能夠實時記錄塔機作業中的危險工況，為事故分析處理提供可靠的依據。

本發明公開了一種基于輪詢自匹配的網絡監測方法及裝置，由可調光源為待監測的鏈路內調制并出射一個與待監測鏈路相對應的監測脈沖序列，利用接收處理及控制單元發出的指令逐個完成對待監測的鏈路狀態識別。本發明方法能夠有效地對無源光網絡中各分支光纖鏈路實現監測，在接收端，通過監測脈沖序列與終端編碼器匹配時形成的獨有信號特征來判別各分支光纖鏈路的狀態。同時，該裝置具有結構簡單，能有效降低系統及用戶成本。

本發明涉及一種有機功能介孔氧化硅的合成方法。該方法以三乙氧基硅烷與三烷氧基有機硅烷偶聯劑作為硅源，以聚環氧乙烷?聚環氧丙烷?聚環氧乙烷三嵌段共聚物（Ｐ１２３）作為表面活性劑，在酸性條件下通過共聚法一步將有機功能基團耦合到有序介孔氧化硅中，得到了功能化程度遠遠大于傳統共聚法接枝率的有機功能化介孔氧化硅。在反應過程中，通過控制有機硅烷偶聯劑與三乙氧基硅烷的加入量比例可調控介孔氧化硅的功能化程度及孔道的有序度。

超臨界水氧化技術（Supercritical Water Oxidation，簡稱SCWO）是利用水在超臨界狀態下所具有的特殊性質，使氧化劑和有機物完全溶解在超臨界水中并發生均相氧化反應，迅速、徹底地將有機物轉化成無害化的CO2、N2、H2O等小分子化合物。與其它傳統處理技術相比，超臨界水氧化技術具有以下優勢：有機物去除率可達99.9%以上；有機物質量濃度達到2%以上時，系統能夠實現自熱；反應空間密閉，不帶來二次污染；反應時間短，設備結構簡單，占地面積小。 2011年，我國印染廢水的年排放量達到19.26億噸，待處理的印染污染物量巨大，處理量500t/d的SCWO設備將需要100萬套，富余熱量可用來加熱飽和蒸汽，年蒸汽收益可達到720億元/a；反應后的出水可100%回用，年回用水收益約16億元/a；節省污泥處置補貼6.9億元/a。  SCWO處理印染污染物，可在幾分鐘內達到99.9%以上的去除率，無二次污染，有效地解決印染行業污染物處理難題，實現資源循環利用，促進印染行業的可持續發展。

《科學·進展》（Science Advances）在線刊登了清華大學水利系楊大文教授課題組題為“青藏高原多年凍土融化的碳排放風險（ Permafrost thawing puts the frozen carbon at risk over the Tibetan Plateau）”的研究論文。這是該課題組近年連續在專業領軍期刊發表多項關于青藏高原凍土變化的研究成果后，在青藏高原凍土變化對土壤有機碳的影響與潛在風險評估方面的又一重要研究進展。 北半球分布的多年凍土面積約占北半球陸表面積的1/4，其中環北極多年凍土區儲存著大量土壤有機碳，約為當前大氣中碳儲量的二倍。近年來，隨著氣溫升高與凍土退化，原本凍結在多年凍土層中的土壤有機碳，通過微生物分解以CO2、CH4等形式釋放到大氣當中，這些溫室氣體反饋到大氣進一步加劇氣溫升高與凍土退化，形成凍土-氣候的正反饋效應。青藏高原地區分布著環北極地區以外最大范圍的多年凍土，有地球“第三極”之稱。青藏高原多年凍土區儲存的土壤有機碳可能成為氣候變化背景下的潛在碳源，而這些凍土碳的空間分布尚不明晰，融化風險也亟待評估。基準期(2006-2015年)多年凍土活動層厚度與表層(0-3m)土壤有機碳分布楊大文教授團隊整合青藏高原地區最新的凍土與土壤碳觀測數據，模擬了青藏高原多年凍土與活動層厚度分布，基于數據驅動的機器學習方法得到青藏高原凍土碳空間分布信息，估算了青藏高原凍土有機碳的儲量。結果表明，青藏高原土壤有機碳總儲量約為50.43 Pg，其中37.21 Pg在當前氣候條件下常年位于凍結的多年凍土層中。這一成果填補了全球已有凍土碳數據中關于青藏高原地區凍土碳分布狀況的空白。不同排放情景下未來青藏高原融化凍土有機碳的變化預測該研究還首次評估了升溫背景下青藏高原凍土有機碳釋放對區域碳循環的潛在影響。隨著氣候變暖，至本世紀末青藏高原多年凍土層中儲存的土壤有機碳約22.2-45.4%將發生融化，這一融化量可在相當程度上抵消了生物群系凈固碳量，從而極大地增加了青藏高原多年凍土區從碳匯轉變為碳源的風險。其中，3m以下深層凍土中有機碳融化量占凍土碳總融化量的比例高達29.6-46.2%，這一結果凸顯了青藏高原地區深層凍土碳的重要性，彌補了現有研究僅關注淺層（0-3m）凍土碳釋放的不足，為評估氣候變化背景下凍土融化對區域乃至全球碳循環的影響提供了新思路。清華大學水利系博士生王泰華為論文第一作者，楊大文教授、楊雨亭副教授為共同通訊作者，合作者包括北京大學樸世龍教授、中國科學院青藏高原研究所李新研究員、中國科學院寒區旱區環境與工程研究所程國棟院士和中國科學院生態環境研究中心傅伯杰院士。該研究工作得到了國家自然科學基金、中科院戰略性先導科技專項等項目資助。原文鏈接：https://advances.sciencemag.org/content/6/19/eaaz3513

來自湖南大學的張定校團隊，聯合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發生發展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復發和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉錄組大數據，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復發CRPC和終端致死性神經內分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發現該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關。結合生信分析和功能試驗，作者發現癌癥的剪接異常主要通過影響相關基因的轉錄本轉換（Isoform switch）來調控PCa的發生發展。由于內含子保留（IR）在不同的PCa發生和發展時期中呈現一致的上調變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標志物，與PCa的侵襲轉移能力和耐藥性密切相關。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發現侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調控。進一步分析發現，IR并不會導致相關基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調，且被保留的內含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內含子保留IR在PCa中有一定的調控功能。作為一個控制雄性器官發育的關鍵轉錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學試驗，作者均發現AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結合受AR調控的AS相關基因和AR的轉錄靶基因，發現二者之間并沒有明顯聯系，表明受AR影響的AS調控機制和轉錄調控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調控，作者分析了274個編碼剪接調控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結果發現，絕大多數SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發生基因缺失，而在CRPC中主要發生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發現SRGs可以作為PCa的獨立預后因子。以上發現的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發現，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉錄水平上，E7107可將CRPC的轉錄組逆轉到惡性程度較低的原位癌狀態。最后，通過體內移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。