新葡京娱乐场-大陆娱乐场开户注册

本項(xiàng)目所研制和應(yīng)用的凈水材料SPM是在消化吸收進(jìn)口凈水材料基礎(chǔ)上，利用國(guó)產(chǎn)原料研制成功和應(yīng)用的一種合金材料，經(jīng)初步試驗(yàn)與核算SPM的性能達(dá)到引進(jìn)產(chǎn)品的主要水質(zhì)指標(biāo)，但其售價(jià)僅為進(jìn)口產(chǎn)品的50%～60%，因此由上海市科委立項(xiàng)，由上海芬迪超硬材料科技有限公司與華東理工大學(xué)資源與環(huán)境工程學(xué)院實(shí)行產(chǎn)學(xué)研結(jié)合，承擔(dān)該項(xiàng)目并于2008年通過(guò)市科委組織的專(zhuān)家驗(yàn)收，并申請(qǐng)了國(guó)家發(fā)明專(zhuān)利。該項(xiàng)技術(shù)的先進(jìn)性和技術(shù)特點(diǎn)： 1）去除自來(lái)水中的余氯效果良好，去除效率可高達(dá)90%以上； 2）去除水中有害金屬離子如Pb、Hg、Cr、Cd等；3）抑制水中細(xì)菌和藻類(lèi)繁殖，殺菌率也>?0%； 4）與活性炭和分離膜聯(lián)用，可對(duì)活性炭和分離膜起到一定保護(hù)作用而延長(zhǎng)其使用壽命，降低成本。在實(shí)驗(yàn)工廠實(shí)行批量生產(chǎn)，并應(yīng)用于集團(tuán)用、家用和全屋型飲用水凈水機(jī)（器），以及居民社區(qū)分質(zhì)供水的飲用水站。

（專(zhuān)利號(hào)：ZL 201410690786.4） 簡(jiǎn)介：本發(fā)明公開(kāi)了一種花狀BiOBr的制備方法及其應(yīng)用，屬于光催化劑領(lǐng)域。該BiOBr，結(jié)構(gòu)似花，分散性好，花瓣厚度20～40nm，花冠直徑1～1.5um，其制備方法是：量取甲苯放入圓底燒瓶，恒溫?cái)嚢瑁尤胧榛谆寤@和油酸，攪拌直至溶解，得到溶液A；量取一定量的水加入HNO3和Bi(NO3)3·5H2O，得到溶液B；在攪拌的狀態(tài)下把溶液B滴入溶液A中，繼續(xù)攪拌12h，將溫度升至85℃回流12h，將反應(yīng)物冷卻、分離、洗滌、干燥得到花狀BiOBr。本發(fā)明制備的花狀BiOBr可作為光催化劑用于降解水中有機(jī)污染物羅丹明，并表現(xiàn)出良好的催化效果以及穩(wěn)定性。

中山大學(xué)《病理與健康》本科生通識(shí)課程已歷經(jīng)13年建設(shè)歷程，針對(duì)我校不同學(xué)科不同專(zhuān)業(yè)本科學(xué)生的特點(diǎn)，運(yùn)用新教學(xué)模式、教學(xué)方法和手段以及素質(zhì)教育，逐漸形成了自身特色，教學(xué)效果明顯。

本發(fā)明提供了一種從荷葉中提取的抗氧化保存劑及其在制備LDPE膜中的應(yīng)用，所述抗氧化保存劑制備方法如下：1）將荷葉粉碎加到乙醇溶液中進(jìn)行超聲提取，加入石油醚混勻靜置后去掉石油醚層，再將提取液冷藏，減壓抽濾獲得沉淀；2）將沉淀用氯仿溶解后，加樣到硅膠層析柱中，先用石油醚和氯仿清洗后，再用甲醇洗脫，收集甲醇洗脫液；3）將收集到的甲醇洗脫液濃縮，再用硅膠進(jìn)行柱層析分離，依次用石油醚、氯仿、甲醇洗脫，收集洗脫液，減壓蒸餾濃縮；4）用硫酸溶液進(jìn)行加熱回流酸水解處理，冷卻后進(jìn)行過(guò)濾，沉淀干燥制成所述抗氧化保存劑，本發(fā)明經(jīng)試驗(yàn)證明所述抗氧化保存劑能有效的延長(zhǎng)食物油的保存期限，制備的LDPE膜具有廣泛的應(yīng)用。

本項(xiàng)目采用化學(xué)生物學(xué)手段，篩選出特異性成環(huán)標(biāo)記5-醛基胞嘧啶（5fC）的化合物——疊氮茚二酮和丙二腈，并且標(biāo)記產(chǎn)物在隨后的PCR擴(kuò)增過(guò)程實(shí)現(xiàn)胞嘧啶（C）到胸腺嘧啶（T）的轉(zhuǎn)變，可實(shí)現(xiàn)全基因組5-醛基胞嘧啶的單堿基分辨率檢測(cè)。用疊氮茚二酮標(biāo)記作為標(biāo)記化合物，可實(shí)現(xiàn)對(duì)含有5-醛基胞嘧啶DNA片段的先富集再測(cè)序，將測(cè)序成本大大降低。用生物相容性很好的丙二腈作為標(biāo)記化合物，可實(shí)現(xiàn)單細(xì)胞水平的5-醛基胞嘧啶單堿基分辨率檢測(cè)。血液中細(xì)胞外游離DNA上的核酸修飾可以作為人類(lèi)癌癥的生物標(biāo)記物，本項(xiàng)目涉及的核酸修飾檢測(cè)技術(shù)，不會(huì)造成DNA降解，適應(yīng)于臨床小量珍貴樣品，在癌癥的液態(tài)活檢上具有重大潛力。

通過(guò)超高真空分子束外延技術(shù)，在SrTiO3襯底上成功制備出宏觀尺度的單原胞層（厚度小于1納米）高溫超導(dǎo)體FeSe與FeTe0.5Se0.5單晶薄膜，其超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度大約在60 K左右，并通過(guò)原位掃描隧道顯微鏡和隧道譜技術(shù)對(duì)其中的超導(dǎo)配對(duì)機(jī)制進(jìn)行了深入研究。?? 原位掃描隧道顯微鏡觀測(cè)表明沉積的Fe原子處于薄膜上層的Te/Se原子間隙處。由于沉積密度極低，F(xiàn)e原子以孤立吸附原子形式存在，且吸附位附近無(wú)近鄰Fe原子團(tuán)簇。系統(tǒng)的原位超高真空（~10-10 mbar）掃描隧道譜實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，對(duì)特定的吸附原子/單層FeSe（FeTe0.5Se0.5）耦合強(qiáng)度[數(shù)量占比約13% (15%)]，F(xiàn)e吸附原子上可觀測(cè)到尖銳的零能電導(dǎo)峰（圖1）。該電導(dǎo)峰緊密分布在吸附原子附近，衰減長(zhǎng)度~3 A，且遠(yuǎn)離吸附原子時(shí)不劈裂。變溫實(shí)驗(yàn)表明，零能電導(dǎo)峰在遠(yuǎn)低于超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度時(shí)即消失，可初步排除Kondo效應(yīng)、常規(guī)雜質(zhì)散射態(tài)等解釋?zhuān)▓D2A和圖2B）。進(jìn)一步的控制實(shí)驗(yàn)和分析顯示，零能電導(dǎo)峰半高寬嚴(yán)格由溫度和儀器展寬限制、在近鄰雙Fe原子情形不劈裂、服從馬約拉納標(biāo)度方程，這些結(jié)果均與馬約拉納零能模的唯象學(xué)特征吻合（圖2C-圖2G）。對(duì)沉積于單層FeSe薄膜與FeTe0.5Se0.5薄膜上的Fe吸附原子，結(jié)果基本相同。相比于單層FeSe，統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明單層FeTe0.5Se0.5上Fe吸附原子中觀測(cè)到零能束縛態(tài)的幾率更高且信號(hào)更強(qiáng)。波士頓學(xué)院汪自強(qiáng)教授和合作者曾在理論上提出，無(wú)外加磁場(chǎng)時(shí)，強(qiáng)自旋-軌道耦合s波超導(dǎo)體間隙磁雜質(zhì)可產(chǎn)生量子反常磁通渦旋。理論上如果單層FeSe和FeTe0.5Se0.5由于空間反演對(duì)稱(chēng)破缺而具有較強(qiáng)的Rashba自旋-軌道耦合, Fe原子的磁矩局域破壞時(shí)間反演對(duì)稱(chēng)，可以使量子反常渦旋“承載”馬約拉納零能模。對(duì)單層FeSe和FeTe0.5Se0.5有些理論也預(yù)測(cè)存在拓?fù)浞瞧接瓜唷Ｔ诙S拓?fù)涑瑢?dǎo)體中，馬約拉納零能模也會(huì)產(chǎn)生于Fe原子誘導(dǎo)的量子反常渦旋中的束縛態(tài)。因此，實(shí)驗(yàn)中觀測(cè)到的零能電導(dǎo)峰可歸因于Fe吸附原子引起的局域量子反常渦旋。更深入、具體的理解還有待于進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)和理論探索。這一工作將探索馬約拉納零能模的超導(dǎo)材料從三維拓展到二維、從低溫超導(dǎo)拓展到超過(guò)40 K超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度的高溫超導(dǎo)體系，同時(shí)無(wú)需外加磁場(chǎng)，觀測(cè)到的零能束縛態(tài)原則上可操縱、“存活”溫度明顯提升。這些優(yōu)勢(shì)為未來(lái)實(shí)現(xiàn)可應(yīng)用的拓?fù)淞孔颖忍靥峁┝丝赡艿姆桨浮?

本發(fā)明公開(kāi)了一種用于水液壓元件的套類(lèi)零件，其為中空筒體 結(jié)構(gòu)，筒體材料為筒骨材料經(jīng)機(jī)械加工制成，筒體外周還可以加配合 套形成強(qiáng)度更高的筒體結(jié)構(gòu)。本發(fā)明另外還公開(kāi)了一種用于水液壓元 件的套類(lèi)零件，其為中空筒體結(jié)構(gòu)，其特征在于，所述筒體材料由骨 粉末與高分子材料混合得到的復(fù)合材料。本發(fā)明還公開(kāi)了其制備方法 和應(yīng)用。本發(fā)明的用于水液壓元件中的套類(lèi)零件主要承受壓縮力，采 用天然骨材料制作套類(lèi)零件，由于骨的微觀組織結(jié)構(gòu)中的微小空洞和 細(xì)胞組織的粘彈性，使其具有很好的水潤(rùn)滑能力和適度的抗沖擊能力。 

【發(fā) 明 人】 馬宏躍 ; 周婧 ; 吳啟南 ; 段金廒 ; 唐于平 ; 王劍 ; 張軍峰 ; 詹瑧【技術(shù)領(lǐng)域】該技術(shù)涉及蟾蜍甾烯類(lèi)化合物的新用途，具體是涉及蟾蜍甾系類(lèi)化合物用于制備治療口腔黏膜惡性腫瘤疾病藥物的應(yīng)用【摘要】本發(fā)明公開(kāi)了蟾蜍甾烯類(lèi)化合物在制備治療口腔黏膜惡性腫瘤藥物中的應(yīng)用，通過(guò)對(duì)蟾蜍甾烯提取物和單體化合物日蟾毒它靈、沙蟾毒精、遠(yuǎn)華蟾毒精、蟾毒它靈、華蟾毒靈、去乙酰蟾毒它靈、嚏根草苷元、脂蟾毒配基、華蟾毒它靈體外對(duì)人舌鱗癌細(xì)胞的抗癌實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示蟾蜍甾烯類(lèi)化合物對(duì)舌鱗癌細(xì)胞具有明顯的抑制作用，并且華蟾毒靈比蟾蜍甾烯提取物和日蟾毒它靈、沙蟾毒精、遠(yuǎn)華蟾毒精、蟾毒它靈、去乙酰蟾毒它靈、嚏根草苷元、脂蟾毒配基、華蟾毒它靈八個(gè)單體化合物具有更強(qiáng)的抗腫瘤細(xì)胞活性。本發(fā)明所提供的蟾蜍甾烯類(lèi)化合物成分清楚，質(zhì)量可控，抗癌活性強(qiáng)，不良反應(yīng)小，有望開(kāi)發(fā)成新的抗口腔黏膜惡性腫瘤的藥物。

《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》（ PNAS）在線發(fā)表了清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系和清華-北大生命聯(lián)合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴(kuò)展中旁張力信號(hào)介導(dǎo)的肌成纖維細(xì)胞和纖維細(xì)胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長(zhǎng)文。該研究應(yīng)用單細(xì)胞力學(xué)刺激和體外仿生模型結(jié)合數(shù)學(xué)模型計(jì)算，系統(tǒng)探究了基質(zhì)材料介導(dǎo)的力學(xué)信號(hào)在細(xì)胞間通訊的時(shí)空作用模式、分子基礎(chǔ)，及其在纖維化發(fā)展蔓延過(guò)程中的作用，為細(xì)胞間力學(xué)信號(hào)介導(dǎo)的成纖維細(xì)胞（FB）-肌成纖維細(xì)胞(MF)互作提供了直接證據(jù)，并將這種纖維化發(fā)展進(jìn)程中基質(zhì)纖維介導(dǎo)的新型細(xì)胞間通訊模式命名為 “旁張力信號(hào)”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會(huì)發(fā)生損傷修復(fù)，誘發(fā)組織纖維化。如果沒(méi)有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會(huì)最終導(dǎo)致組織硬化，誘發(fā)器官衰竭。有研究表明，在現(xiàn)代社會(huì)死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關(guān)，包括此次新冠肺炎，會(huì)伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進(jìn)一步蔓延可導(dǎo)致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風(fēng)險(xiǎn)因素之一。成纖維細(xì)胞的持續(xù)激活是各類(lèi)組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內(nèi)的成纖維細(xì)胞FB會(huì)受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導(dǎo)，激活分化成為肌成纖維細(xì)胞MF，并分泌大量的細(xì)胞因子及細(xì)胞外基質(zhì)，造成更廣泛的成纖維細(xì)胞激活和組織硬化，進(jìn)而引起組織器官內(nèi)纖維化區(qū)域蔓延。除了感知化學(xué)信號(hào)，部分研究顯示體外細(xì)胞會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)生物化學(xué)及生物物理性質(zhì)的改變，也有研究表明細(xì)胞能夠感受細(xì)胞外基質(zhì)的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應(yīng)。2017年，杜亞楠課題組發(fā)表于《自然·材料》的研究發(fā)現(xiàn)，在肝臟纖維化早期，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞可通過(guò)膠原纖維束傳遞力學(xué)信號(hào)激活星型細(xì)胞，導(dǎo)致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進(jìn)展過(guò)程中細(xì)胞外基質(zhì)材料介導(dǎo)的細(xì)胞間力學(xué)通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內(nèi)的蔓延模式、相關(guān)分子機(jī)制尚不明確。圖1 組織纖維化擴(kuò)展中旁張力信號(hào)介導(dǎo)的細(xì)胞間機(jī)械通訊示意圖旁張力信號(hào)包含三個(gè)過(guò)程，一、力學(xué)信號(hào)的產(chǎn)生；二、力學(xué)信號(hào)在細(xì)胞外基質(zhì)傳遞；三、周?chē)?xì)胞接受力學(xué)信號(hào)刺激作出響應(yīng)。此過(guò)程介導(dǎo)了纖維化區(qū)域在組織內(nèi)的擴(kuò)張蔓延。研究團(tuán)隊(duì)首先在單細(xì)胞和多細(xì)胞水平上，通過(guò)統(tǒng)計(jì)FB和MF細(xì)胞收縮力和互作結(jié)果，顯示細(xì)胞間存在基于膠原纖維化介質(zhì)的細(xì)胞間通訊。為了進(jìn)一步證明細(xì)胞間的機(jī)械通訊行為，團(tuán)隊(duì)建立了基于原子力顯微鏡可通過(guò)膠原纖維對(duì)單細(xì)胞施加可控、細(xì)胞級(jí)別力刺激的研究平臺(tái)，利用該平臺(tái)盡可能去除旁分泌等化學(xué)信號(hào)對(duì)細(xì)胞造成的影響。團(tuán)隊(duì)研究了來(lái)源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細(xì)胞對(duì)于旁張力信號(hào)的響應(yīng)模式，即旁張力信號(hào)作用機(jī)制的三個(gè)過(guò)程：力的產(chǎn)生-力學(xué)信號(hào)在細(xì)胞外基質(zhì)傳遞-臨近細(xì)胞感受力學(xué)信號(hào)作出響應(yīng)；研究發(fā)現(xiàn)距離施力細(xì)胞70微米 之外的細(xì)胞能在1秒之內(nèi)對(duì)旁張力信號(hào)作出響應(yīng)，并且初步證明細(xì)胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機(jī)械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導(dǎo)了細(xì)胞間力學(xué)信號(hào)向細(xì)胞內(nèi)生物化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變。 基于實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象，團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步建立了基于單純旁張力的數(shù)學(xué)模擬計(jì)算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數(shù)學(xué)模型可重現(xiàn)體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果，包括細(xì)胞力產(chǎn)生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號(hào)介導(dǎo)的成纖維細(xì)胞的激活，同時(shí)可預(yù)測(cè)在單細(xì)胞、多細(xì)胞水平下細(xì)胞間作用距離對(duì)于細(xì)胞激活的程度。在細(xì)胞水平研究的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步結(jié)合微加工技術(shù)、組織工程手段和報(bào)告基因系統(tǒng)，分別構(gòu)建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴(kuò)展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴(kuò)展的體外仿生模型，并結(jié)合數(shù)學(xué)仿真，發(fā)現(xiàn)在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細(xì)胞間旁張力通訊，導(dǎo)致界面不斷擴(kuò)展、纖維化區(qū)域蔓延。使用激光切割技術(shù)切斷介質(zhì)膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區(qū)域的蔓延。同樣，阻斷細(xì)胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號(hào)在組織纖維化擴(kuò)展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數(shù)學(xué)模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數(shù)學(xué)模擬（B）仿生模型中，在未干預(yù)的情況下，纖維化區(qū)域呈現(xiàn)顯著蔓延并伴隨著成纖維細(xì)胞的激活。通過(guò)顯微切割技術(shù)切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號(hào)，纖維化蔓延趨勢(shì)得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數(shù)學(xué)模擬模型中（C），在未干預(yù)情況下均出現(xiàn)顯著纖維化蔓延，但是經(jīng)過(guò)小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區(qū)域的蔓延得到抑制。該研究為細(xì)胞外基質(zhì)材料介導(dǎo)的細(xì)胞間機(jī)械通訊提供了直接證據(jù)，“旁張力”細(xì)胞間通訊模式是對(duì)現(xiàn)有基于生化因子的“旁分泌”信號(hào)機(jī)制的重要補(bǔ)充（見(jiàn)視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預(yù)纖維化疾病提供了新思路。清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系教授、北大-清華生命聯(lián)合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業(yè)博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業(yè)博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對(duì)此項(xiàng)工作有重要貢獻(xiàn)。該研究得到了北京市自然科學(xué)基金、北京市自然科學(xué)技術(shù)委員會(huì)和國(guó)家自然科學(xué)基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0