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可以量產(chǎn)/n該成果屬于基因表達(dá)分析技術(shù)領(lǐng)域，公開了CmEF1α基因和CmRAN基因在分析甜瓜果實的基因表達(dá)時作為內(nèi)參基因的應(yīng)用，本發(fā)明還公開了一種采用實時熒光定量PCR分析甜瓜果實基因表達(dá)的方法，它是將CmEF1α基因和CmRAN基因組合的幾何平均數(shù)作為甜瓜果實基因表達(dá)分析中的內(nèi)參基因。CmEF1α基因和CmRAN基因在不同坐果方式的甜瓜果實的不同發(fā)育階段均能穩(wěn)定表達(dá)，是甜瓜果實發(fā)育過程中利用實時熒光定量PCR技術(shù)檢測基因表達(dá)分析的可靠內(nèi)參基因組合。該成果具有可靠性和實用性，能夠顯著提

本發(fā)明公開一種酸酐酰胺化嵌段梳狀共聚物及其制備方法和作為原油降凝減粘劑的用途。其中酸酐酰胺化嵌段梳狀共聚物具有如下結(jié)構(gòu)式：其中，X為H或CH3，Y為H、CkH2k+1、Cl、Br、I、NO2、CN、CHO、COOH、CONH、OH或NH2，R為C10-24烷基或其混合物，1≤k≤24、0≤m≤100、2≤n≤100、0≤p≤99、0≤q≤100、0≤r≤100、0≤s≤100、1≤q+r+s≤100、3≤p+q+r+s≤100。本發(fā)明的嵌段梳狀共聚物加入模擬原油體系中，體系粘度大幅度降低，降凝效果明顯。

本發(fā)明公開了一種新的含多膦酸端基的兩性離子聚合物及其制備方法和用途。本發(fā)明含多膦酸端基的兩性離子聚合物具有如式（Ⅰ）所示的結(jié)構(gòu)：式（Ⅰ）中，10≤n≤37。本發(fā)明含多膦酸端基的兩性離子聚合物可用于金屬氧化物表面接枝改性，使改性表面具備優(yōu)異親水、抗蛋白質(zhì)吸附能力、抗細(xì)菌附著能力，特別適用于含金屬氧化物表面的醫(yī)用生物材料表面的快速改性修飾，提高材料的生物相容性、抗細(xì)菌附著和表面潤滑能力。

劉奇航及其合作者以最近由中科院物理所領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)的ZnCu3(OH)6BrF為例，采用修正后的單體平均場密度泛函理論方法，對這一體系的本征和摻雜行為進(jìn)行了詳盡的模擬。研究發(fā)現(xiàn)，ZnCu3(OH)6BrF摻雜后，摻入的電子并沒有成為期待的“自由載流子”，而是局域在一個銅原子周圍，引起了局域形變。這種電子與束縛它的晶格畸變的復(fù)合體稱為極化子（如圖一所示）。本征材料的帶隙中形成新的電子態(tài)。因此，電子摻雜后，ZnCu3(OH)6BrF并沒有實現(xiàn)半導(dǎo)體到導(dǎo)體的轉(zhuǎn)變。相比之下，具有類似CuO4局部環(huán)境的銅氧化物高溫超導(dǎo)體的母體材料Nd2CuO4顯現(xiàn)除了不同的隨摻雜濃度變化的導(dǎo)電性。研究發(fā)現(xiàn)，低摻雜濃度時，銅原子附近形成較為擴(kuò)展的極化子，因此在高摻雜濃度時，這些極化子之間的躍遷可以使系統(tǒng)導(dǎo)電性大大增加，實現(xiàn)半導(dǎo)體到導(dǎo)體的轉(zhuǎn)變，與實驗觀測很好地吻合。? 該研究圓滿地解釋了最近實驗上觀測到的Kagome晶格的鋅銅羥基鹵化物在摻雜后并不導(dǎo)電的現(xiàn)象，指出要在量子自旋液體實現(xiàn)超導(dǎo)，僅僅找到量子自旋液體體系是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的，還必須實現(xiàn)有效摻雜，注入一定濃度的“自由載流子”，為耕耘在該領(lǐng)域的實驗工作者提出了新的挑戰(zhàn)和實驗方向。

目的: 觀察加味三甲散對被動皮膚致敏型大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 表達(dá)的影響。 方法: 60 只成年SD 大鼠隨機(jī)分為正常對照組，模型對照組，氯雷他定組和加味三甲散高、中、低劑量組，后5 組均制作被動皮膚致敏模型。造模后氯雷他定組按10 mL/kg 劑量灌胃給予氯雷他定水溶液，加味三甲散高、中、低劑量組分別按38． 0、19． 0、9． 5 g /kg 劑量灌胃給予加味三甲散提取濃縮液，正常對照組和模型對照組灌胃給予等體積純凈水。每天1 次，連續(xù)3 周。實驗結(jié)束時，收集各組大鼠血液，采用實時熒光定量PCＲ 技術(shù)檢測CD4 + CD25 + TregmＲNA 的表達(dá)。結(jié)果: 6 組大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義( F =92. 170，P ＜ 0． 001) ; 與正常對照組比較，模型對照組大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)降低; 與模型對照組比較，加味三甲散高、中、低劑量組大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)升高( P 均＜0. 05) 。 結(jié)論: 加味三甲散可上調(diào)被動皮膚致敏型大鼠外周血單核細(xì)胞異常下降的CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)水平，對慢性蕁麻疹患者外周血單核細(xì)胞中CD4 + CD25 + Treg 細(xì)胞功能的缺陷可能具有一定的干預(yù)作用。

本發(fā)明公開了季銨鹽型陽離子聚電解質(zhì)-陰離子表面活性劑復(fù)合物的制備方法及用途。首先采用溶液滴定絡(luò)合的方式制備季銨鹽型陽離子聚電解質(zhì)-陰離子表面活性劑復(fù)合物，后將其溶解在有機(jī)溶劑中，將其涂覆在支撐層上，烘干得到季銨鹽型陽離子聚電解質(zhì)-陰離子表面活性劑復(fù)合物滲透汽化優(yōu)先透醇膜。季銨鹽型陽離子聚電解質(zhì)-陰離子表面活性劑復(fù)合物內(nèi)部的離子交聯(lián)結(jié)構(gòu)能夠有效抑制該滲透汽化透醇膜在醇/水料液中的過度溶脹，保持膜的穩(wěn)定性；同時，表面活性劑的疏水長鏈和聚電解質(zhì)的疏水主鏈，能提供膜對醇的優(yōu)先選擇吸附。因此，該類優(yōu)先透醇膜制膜方法簡單易行、成本低廉，具有良好的工業(yè)化應(yīng)用前景。

我國湖泊水庫近在近20年來富營養(yǎng)化發(fā)展速度相當(dāng)快，藻類爆發(fā)日趨頻繁，已經(jīng)嚴(yán)重影響到了飲用水水質(zhì)。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來日益嚴(yán)重的“黑臭河道”現(xiàn)象也是典型的半封閉性水域的富營養(yǎng)化。曝氣富氧和種植水生植物是修復(fù)富營養(yǎng)化水體的有效技術(shù)，但是常規(guī)大氣泡富氧方式富氧效率低，容易造成底泥擾動反而加重水體污染；水生植物在冬季修復(fù)效率低下。前期研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)微納米氣泡具有比表面積大、上浮速度慢的特點，可以改善下層水體的溶解氧濃度，恢復(fù)好養(yǎng)微生物和浮游動物的活力。本課題針對富營養(yǎng)化水體，采用微納米氣泡富氧技術(shù)與水生植物種植技術(shù)相結(jié)合的方式，根據(jù)不同的水質(zhì)條件（水庫、黑臭河道）調(diào)控相應(yīng)的微納米氣泡的應(yīng)用方式及條件，結(jié)合種植適宜的水生植物，促進(jìn)植物根系發(fā)展提高冬季氮磷去除效率，從而實現(xiàn)水體的高效凈化。通過對修復(fù)過程中的水質(zhì)變化規(guī)律和微生物演替規(guī)律進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測，觀察不同微納米氣泡的實施條件對水生植物的生長和根際微生物變化的影響，探索微生物群落特征與水體修復(fù)效果的映射關(guān)系，用以指導(dǎo)該技術(shù)的推廣和應(yīng)用。 我國湖泊水庫近在近20年來富營養(yǎng)化發(fā)展速度相當(dāng)快，藻類爆發(fā)日趨頻繁，已經(jīng)嚴(yán)重影響到了飲用水水質(zhì)。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來“黑臭河道”現(xiàn)象日益嚴(yán)重，黑臭異味的根源是半封閉性水域的富營養(yǎng)化，外源污染物的過量輸入超越了水體的環(huán)境容量。封閉性和半封閉性富營養(yǎng)化問題亟待解決，本項目擬開發(fā)的環(huán)保綠色高效的修復(fù)技術(shù)具有廣闊的市場前景。

膜技術(shù)特別是超濾膜技術(shù)廣泛應(yīng)用到海水和水體凈化、化工分離、醫(yī)藥和食 品等領(lǐng)域。但是，目前的膜材料耐污染能力和選擇性均有限，且成本高，限制了 膜技術(shù)的廣泛應(yīng)用。該技術(shù)通過酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3 功能材料的制備、在多孔支 撐體表面組裝成自組裝膜和集成設(shè)備后具有親水、耐污染、選擇性吸附和凈化的 性能，可廣泛用于海水淡化預(yù)處理、含油海水和污水的凈化等，并已進(jìn)行了 200 升/小時自組裝膜集成設(shè)備現(xiàn)場運行，完全可以產(chǎn)業(yè)化。 該技術(shù)通過酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3 功能材料的制備、在多孔支撐體表面組裝成自組 裝膜和集成設(shè)備，該自組裝膜集成設(shè)備對海水和含油海水凈化后可以分別達(dá)到碎 屑巖油藏注水 A3 級標(biāo)準(zhǔn)(SY/T 5329-94)和天津市污水綜合排放 1 級標(biāo)準(zhǔn) (DB12/356—2008)，以及海水淡化反滲透膜的進(jìn)水(濁度≤0.3NTU, SDI≤4)和向環(huán)境 排放及回用的要求(固體懸浮物≤3mg/L，油含量≤8mg/L，COD≤50mg/L)，在 0.1Mpa 壓力下的通量大于 500L/m2h，凈化 1 噸海水的成本約 0.2-0.3 元人民幣，成本低， 可進(jìn)行重復(fù)利用，可代替目前使用的聚合物超濾膜裝置（1.7－2 元，材料無法回 收利用，通量低）。 成果水平：國內(nèi)領(lǐng)先，2 項發(fā)明專利 市場分析及前景：該技術(shù)研制的自組裝膜和集成設(shè)備已經(jīng)進(jìn)行了 200 升/小時自 組裝膜集成設(shè)備的現(xiàn)場運行，完全可以進(jìn)行產(chǎn)業(yè)化。年產(chǎn) 100 噸酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3功能材料需要投資 500 萬元人民幣（包括固定資產(chǎn)和流動資金），可制造處 理 200 萬噸水的自組裝膜集成設(shè)備，需要員工 10-15 人，年利潤大約在 1000 萬 人民幣。1 噸酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3功能材料組成自組裝膜后可處理含油海水 2 萬噸，核 處理 1 噸含油海水需 0.2-0.3 元人民幣。 主要技術(shù)指標(biāo)：該自組裝膜集成設(shè)備對海水和含油海水凈化后可以分別達(dá)到碎屑 巖油藏注水 A3 級標(biāo)準(zhǔn)(SY/T 5329-94)和天津市污水綜合排放 1 級標(biāo)準(zhǔn) 150天津大學(xué)科技成果選編 (DB12/356—2008)。 合作方式：融資 1000 萬 

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達(dá)到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達(dá)，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。