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紅芪(Radix Hedysari)也稱為 ―獨根‖ ,是豆科植物多序巖黃芪(Hedysarum polybotrys Hand.-Mazz.)的干燥根。紅芪性微溫、味甘，歸肺、脾經(jīng)。具有補氣升陽、固表止汗、利水消腫、生津養(yǎng)血等功效。其化學(xué)成分主要有多糖、黃酮、皂苷、微量元素及氨基酸。 肝纖維化為一病理組織學(xué)概念，是多種慢性肝病共有的病理改變，肝纖維化是由于多種損肝因素引起肝臟星狀細(xì)胞 (HSC)的激活，細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)過多生長而致細(xì)胞轉(zhuǎn)化生長因子 1(TGF

展示第一批入圍企業(yè)的解決方案和產(chǎn)品服務(wù)，以期共助高等教育高質(zhì)量發(fā)展。

北京大學(xué)物理學(xué)院量子材料科學(xué)中心王健教授、謝心澄院士與陜西師范大學(xué)物理學(xué)與信息技術(shù)學(xué)院潘明虎教授，北京應(yīng)用物理與計算數(shù)學(xué)研究所張平研究員、李孜副研究員，中山大學(xué)物理學(xué)院王慧超副教授，北京師范大學(xué)物理學(xué)系劉海文研究員等合作，直接觀測到了拓?fù)洳牧螲fTe5原子缺陷處具有離散標(biāo)度不變性的準(zhǔn)束縛態(tài)。

研究團(tuán)隊打破傳統(tǒng)運動組織損傷修復(fù)的固定治療模式，發(fā)展了一種仿生多尺度結(jié)構(gòu)可拉伸螺旋纖維支架，并成功用于無固定模式下運動組織動態(tài)修復(fù)。

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對腫瘤細(xì)胞實現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國際專利正在審批中。

這項研究首先建立了全球現(xiàn)代禾本科物種與氣候?qū)?yīng)關(guān)系數(shù)據(jù)集~1200萬條，發(fā)現(xiàn)~10°C等溫線是北美、東亞地區(qū)早熟禾亞科和黍亞科/虎尾草亞科分布的分界線，~400?mm等降水量線是北美、南非地區(qū)黍亞科和虎尾草亞科的分界線；同時發(fā)現(xiàn)各個大陸禾本科物種分布特征、氣候適應(yīng)區(qū)間有所不同，可能原因是區(qū)域氣候，地形和本地物種等非生物和生物因素造成的。

項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對腫瘤細(xì)胞實現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國際專利正在審批中。