南方科技大學生物系兼職教授、美國科學院院士鄧興旺聯合北京大學生命科學學院副研究員朱丹萌課題組，揭示了HY5(ELONGATED HYPOCOTYL 5)在光下可通過蛋白-蛋白直接互作增強BIN2 （BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2）的激酶活性，抑制幼苗下胚軸伸長。相關論文以“Modulation of BIN2 kinase activity by HY5 controls hypocotyl elongation in the light”為題發表在《自然-通訊》（Nature Communications）上。

這項研究發現了HY5調控下胚軸伸長的新方式，揭示了其介導的BR信號抑制機理，為GSK3β激酶活性調控研究提供了新視角，或可為今后HY5蛋白的定向改造提供氨基酸位點信息。這項研究是研究團隊繼發現光形態建成抑制因子COP1抑制BIN2活性來促進暗形態建成的非經典功能 (Ling et al., 2017, PNAS)之后的又一新發現，并再次揭示光信號途徑重要因子“技多不愁”的有趣現象。